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支架放置:選擇相應的Guiding導管放置到狹窄血管的前端，經Guiding導管送微導絲過狹窄段已遠，頸內動脈需經微導絲放置保護傘，經微導絲送入球囊進行預擴，撤出球囊后，送入相應的支架，支架的類型根據放置支架部位不同選擇不同類型的支架，主要包括球擴支架與非球擴支架。

術中情況:迷走反射18例。頸內動脈分叉處術中出現迷走反射12例，支架放置前均應用阿托品1mg入壺，拔出動脈鞘管時出現迷走發射6例，經處理恢復。

動脈夾層:椎動脈V4段及基底動脈出現動脈夾層各1例，椎動脈放置支架后動脈夾層消失，基底動脈因夾層放置失敗，經溶栓未能恢復患者死亡。

支架移位:椎動脈開口部支架移位1例，主要原因斑塊硬度大，球擴應用的球囊小，球擴不到位，支架放置時移位，重新放置另一枚支架后使得支架放置完好。

術中栓子脫落:術中4例患者出現短暫性腦缺血發作的癥狀，經造影考慮微栓子脫落，給予急性溶栓后恢復未留任何臨床癥狀。

支架內血栓形成:支架放置后急性血栓形成3例，經急性接觸性溶栓血管再通。

急性血管痙攣4例:術中放置Guiding導管、微導絲通過、球囊擴張時出現急性的血管的痙攣，經調整導管、導絲一部分痙攣恢復，有一部分經應用罌粟堿后恢復正常

術后的處理:及時復查顱腦CT，心電監護24h，監測神經系統的癥狀與體征，監測心率、血壓、穿刺點的是否有出血、足背動脈的搏動。應用尼莫地平微泵靜點解除血管痙攣，低分子肝素鈣臍周皮下注射2次/d，共3d，口服拜阿司匹靈0．3g，1次/d，波力維或泰嘉75mg，1次/d。

隨訪:支架置入1年時記錄再狹窄率、閉塞率、與狹窄血管相關的短暫性腦缺血率、腦梗死率。

圍手術期圍手術期死亡1例(0．3%)，腦梗死6例(2．3%)腦出血3例(1．1%)，TIA12例(4．6%)，迷走反射發生18例(6．9%)。

圍手術期后1年內支架閉塞9例(3．4%)，再狹窄21例(8．0%)，與支架閉塞與再狹窄相關的腦梗死7例(2．6%)、TIA12例(4．6%)。

缺血性腦卒中95%是由腦血管狹窄引起，藥物治療具有一定的局限性，支架治療是在藥物治療的基礎上的一種有效的治療的方法，因血管內支架成形術屬于微創，顱外動脈支架治療僅用局部麻醉，顱內動脈支架術需全麻，手術的創傷小，恢復快。從理論上講，它具有直接打開狹窄的血管，使得腦組織血流的供應瞬間達到正常，但一些連帶的不良反應及并發癥也是存在的。支架治療的風險是不能低估的。主要的風險:

(1)穿刺部位血腫、股動脈夾層、假性動脈瘤的形成。是容易發生的并發癥之一，造成的原因是因為穿刺的損傷、術后壓迫止血的部位與力量的不正確、繃帶的松緊度不適合引起的。預防的方法主要是掌握穿刺的技巧，壓迫止血的部位、時間、力量要正確，繃帶的松緊度要合適、下肢的制動的時間要達到要求。

(2)頸動脈竇反應:主要是因為球囊擴張或支架置入過程中對頸總動脈分叉處壓力感受器的刺激導致迷走神經神經沖動增強所致，主要發生于頸內動脈支架，在拔出動脈鞘管時也發生迷走反射，主要的原因是股動脈的刺激對壓力感受器的影響，因此在拔動脈鞘管時也要觀察心率與血壓的情況，必要時阿托品0．5～1mg入壺提高心率至70次/min。本組患者發生迷走反射18例，全部為頸內動脈支架置入手術所發生。

(3)顱內出血。有學者報道了支架置入術后過度灌注綜合征和顱內出血的發病率為分別為1．1%和0．7%。主要是因為支架的直徑偏大，球擴過程中速度過快、支架置入后血流的高灌注綜合征。本組患者出現1例術中出血導致患者死亡，是因為直徑直徑偏大，球擴速度過快所致。

(4)圍手術期腦梗死。主要是因為穿支閉塞、栓子的脫落所致、支架過程中導絲及支架、球囊對血管壁的刺激引起的血管的嚴重的痙攣導致的，主要發生在穿支的閉塞，尤其在大腦中動脈及基地動脈支架置入過程中。本組患者發生了6例急性的腦梗死，但梗死的病灶較小，后期經治療基本恢復正常。

(5)圍手術期的短暫性腦缺血發作。原因是因為支架裝置對血管壁的刺激導致的血管的痙攣、導絲通過狹窄段時導致的血管腔的狹窄、導絲通過狹窄短時的動脈夾層的形成等因素。本組患者發生了12例TIA發作。經及時的溶栓及應用擴血管藥物(罌粟堿)得到恢復。

(6)支架在1年內閉塞或再狹窄。支架置入術通常會改變血管走行彎曲等生理特征，這種血管重構現象會加速術后再狹窄的發生，支架的選擇與是否規律用藥、支架的部位有關，支架的硬度、覆蓋狹窄段的長度決定著支架的閉塞與狹窄。

(7)支架置入后新發腦梗死及TIA發作與支架的閉塞與再狹窄有直接的相關性。綜上所述，支架治療是在重度狹窄的情況下的一種有效的治療的措施，但支架的并發癥是不容忽視的。

作者：董志領耿云震王鎮鋼陳玲單位：河北省滄州市中心醫院神經內科