前言：我們精心挑選了數篇優質中醫藥學畢業論文文章，供您閱讀參考。期待這些文章能為您帶來啟發，助您在寫作的道路上更上一層樓。

第1篇

“國無法不立”，法對于一個國家而言就像鐵軌對于火車一樣，脫離了這條軌，必將導致國家的混亂甚至國家的存亡。法律對于國家是如此之重要。我國的法制建設雖已取得了顯著成效，但是由于我國所處的特殊歷史階段，我國公民在法律知識方面仍然很欠缺。特別是位于西部邊陲的人們。因此，加強法制建設，大力宣傳法律知識，不僅是國家的事，更是我們每個法學專業者的責任。同時，法學專業的學生大力普法宣傳，還是鍛煉自己的一個好機會。本著“學法用法，服務社會”的宗旨，石河子大學法律援助中心在這種情況下應運而生了。

一、法律援助的產生

據相關材料調查顯示，我國最早出現的從事法律援助方面的組織是武漢大學的“社會弱者權利保護中心”，它是一家民間的法律援助組織。由此可見，法律援助并不是從來就有的，而是近幾年才產生的，還是個新生兒。7月16日國務院第15次常務會議通過并于9月1日頒布施行《法律援助條例》后，我國法律援助事業進入了嶄新的階段，進入了法律化的階段。那么怎樣來給法律援助定義呢？

廣義上的法律援助是指為經濟困難的或者特殊案件的當事人（社會上的弱勢群體）提供減收或者完全免費的法律幫助的一種制度。服務的形式可以是法律咨詢，代擬法律文書，提供刑事、民事、行政訴訟、非訴訟法律事務和公正。狹義上的法律援助是指符合資格的申請人，在民事、行政、刑事訴訟中提供代表律師（法律援助工作者）的服務，目的是確保任何具備充分理由提出訴訟或答辯的人，不會因為缺乏經濟能力或出于弱勢群體地為而無法打官司，保護自己的合法權益。

《法律援助條例》第三條第一款規定，法律援助市政府的責任，縣級以上人民政府應當采取積極措施推動法律援助工作，為法律援助提供財政支持，保障法律援助事業與經濟、社會協調發展；第八條規定，國家支持和鼓勵社會團體、事業單位等社會組織利用自身的資源為經濟困難的公民提供法律援助。&61546;由此可見，社會各界法律援助組織的成立是有法律依據的。石河子大學法律援助中心就是依據《法律援助條例》的規定，依靠法學專業的法律知識資源優勢，經院團委同意，報校團委批準成立的。

二、石河子大學法律援助中心的成長歷程

（一）、石河子大學法律援助中心的成立及內部組織結構

“大學生法律援助組織,是一個以大學生為主體,面向社會,無償為公眾服務的公益性組織,它有著先天的優越性,對于培養法律后備人才和解決法律援助供需矛盾起著極其重要的作用。”&61547;石河子大學法律援助中心正是本著“學以致用，服務社會”的宗旨而成立的。

石河子大學法律援助中心前身為石河子大學學生法律援助中心，成立于11月，它是一個以在校法律系本科生為主要成員，并聘請校內外教師，律師為指導老師和顧問，面向社會經濟困難的公民依法提供無償的法律服務的志愿者社團。

該中心以理論聯系實際為工作原則，以義務法律咨詢、宣傳法律法規為其基本的工作內容；以論壇、講座等方式學習法律法規，總結實踐經驗；組織其成員深入社會開展多種形式的法律服務活動，并且積極開展同國內各法律院校同類社團的學術交流與合作。

成立之初，中心下設團支部，主任，秘書處，事務部一部，事務部二部，事務部三部。秘書處（下設網絡組、刊物組、外聯組）的主要工作是辦公室日常事務，值班、負責接待來訪等。事務一部的主要工作為行政復議，勞動糾紛，婦女，兒童權益來案件的咨詢及相關法律法規的宣傳；事務二部的主要工作為一部以外的民

事類案件的咨詢及相關法律法規的宣傳；事務三部的主要工作為刑事案件的咨詢及相關法律法規的宣傳。石河子大學法律援助中心有其自己完整的章程，法律援助服務范圍，法律援助審核程序，法律援助中心工作制度和值班守則，以確保法律援助中心的一切工作能順利開展。

事物總在不斷發展中壯大，作為石河子大學學生面向社會開展的法律援助的專業性公益性社團，該中心自它成立起的第一天就謹奉“學以致用，服務社會”的宗旨，圍繞“學法、用法、普法、援助”這一核心大膽嘗試，盡其所學積極為在校師生和社會弱勢群體服務。

石河子大學學生法律援助中心發展到今天的石河子大學法律援助中心，由于工作的需要，精簡了一些部門，其內部組織結構為委員會，團支部，主任，副主任，事務部，檔案部，外聯部和宣傳部部門。

（二）、石河子大學法律援助中心的活動

石河子大學法律援助中心，以接待咨詢為日常工作。同時舉辦自成立以來的每年的重大法制宣傳日活動。例如，舉辦每年的“3&61590;15消費者權益保護日”法制宣傳活動；舉辦每年的“五&61590;一”、“六&61590;一”、“十&61590;一”校園法制宣傳活動；舉辦每年的“12&61590;4憲法宣傳日”普法宣傳活 動；并成功舉辦了首屆“十&61590;一物權法宣傳”活動，承辦石河子大學政法學院“大學生暑期三下鄉”送法下鄉活動，以及協辦每年的“西域法學高峰論壇”。

在活動中，我們組織學生參加，邀請指導老師帶隊，接受相關的新聞媒的采訪報道。我們發放各種法制宣傳單，接待來訪咨詢，現場為他們解決疑難問答，提供解決辦法，若遇有重大案件，則有專門人員負責接待，并給予滿意答復。在三下鄉中，我們送出了法律咨詢，普法宣傳，法律援助，不僅發放法律法規傳單，接待咨詢，還進行了問卷調查，深入群眾，知群眾之所難，給群眾之所需，真正地做到了學以致用，服務群眾，并受到了群眾的一致好評。

石河子大學法律援助中心成立以來，共接待來訪咨詢上萬次，接待案例上千個，并案件近十余起，真正地幫助了經濟困難的公民，收到了良好的社會效果。

9月2日，我校成功舉辦了“第三屆西域法學高峰論壇”。我國著名法學家，刑法學泰斗，武漢大學博士生導師，資深法學教授馬克昌來我校作專題講座，并高興地給法律援助中心題詞：“維護弱者權利，保護公平正義”。馬克昌教授治學嚴謹，學貫中西，享譽學界，與中國人民大學高銘暄教授合成為我國刑法學界的“北高南馬”。馬老對法律援助中心給予厚望，他希望我們能夠運用所學知識為弱勢群體做好法律援助工作，加大普法宣傳工作，提高人們的法律意識，真正做到保護弱者權益，維護公平正義，我們將繼續努力，不辜負馬老厚望。

10月13日，我校再次成功地舉辦了“第四屆西域法學高峰論壇”。北京大學法學院院長朱蘇力，憲法與行政法學研究室主任姜明安，憲法與行政法學研究室副主任兼石河子大學政法學院院長王磊，刑法學研究室主任陳興良一行四人來到我校，分別作了專題講座，并分別高興地給石河子大學法律援助中心題詞，對石河子大學法律援助中心給予了厚望。

三、大學生法律援助存在的重要意義

從以上的論述可知大學生法律援助的存在有著多方面的意義，下面筆者結合以上論述來具體分析大學生法律援助存在的意義。

（一）、大學法律援助中心存在對學生的重要意義

石河子大學法律援助中心是一個以在校法律系本科生為主要成員，并聘請校內外教師，律師為指導老師和顧問，面向社會經濟困難的公民依法提供無償的法律服務的志愿者社團。該中心自它成立起的第一天就謹奉“學以致用，服務社會”的宗旨，圍繞“學法、用法、普法、援助”這一核心大膽嘗試，盡其所學積極為在校學生和社會弱勢群體服務。

根據石河子大學法律援助中心成立的宗旨，石河子大學法律援助中心的日常事務及開展的活動，（這些已在上文中論述過了，這里不在贅述）組織學生開展案例分析討論，論壇及模擬法庭等內部活動，提高了學生的基礎理論水平，使學生的專業技能更加堅實，還為對外援助打下了堅實的基礎。

由此可見，石河子大學法律援助中心首先為石河子大學政法學院法學專業學生提供了一個很好的學習，實踐平臺，有利于自身理論的提高，真正體現了“法律援助可以全面培養學生的專業技能”。&61548;

其次，石河子大學法律援助中心給學生提供了解社會法律需求的窗口，促進學生良好法律職業道德素質的形成。法援通過對外開展普法宣傳，法律咨詢與援助活動，幫助需要幫助的弱勢群體，為他們提供無償的法律咨詢，案件等，在很大程度上鍛煉了我們自己的專業技能，真正地做到了邊學習邊實踐，理論與實踐相結合的效果。

石河子大學法律援助中心，能夠為貧困者提供有效的法律服務創造一種很好的法律援助模式。“法援所承辦的每一件案件都是貧困者的案件,這有助于學生了解社會最普通民眾的法律需求，使學生在承辦具體的案件中了解什么是真正的司法公正。在這樣的案件中進行律師職業道德教育所達到的效果是學生在課堂上不可能達到的。這有利于培養承辦案件的學生對于全社會特別是當事人的責任心,培養學生對于實現司法公正目標的奮斗、獻身精神。學生在辦案中能夠培養社會正義感和職業道德,從而使法律援助案件有質量上的保證。”&61549;

總之，大學生法律援助的存在不僅可以使法援的成員學到法律方面的知識，更能學到社會實踐的本領。我們運用自己所學的知識，服務于社會，不僅把我們所學的理論得到了應用，還鍛煉的我們的溝通交際等綜合能力。

（二）、大學法律援助對社會的重要意義

石河子大學法律援助中心是一個面向社會經濟困難的公民依法提供無償的法律服務的志愿者社團。學生法律援助中心自它成立起的第一天就謹奉“學以致用，服務社會”的宗旨，圍繞“學法、用法、普法、援助”這一核心大膽嘗試，盡其所學積極為在校學生和社會弱勢群體服務。從該中心的性質就能看出它的成立對社會有著不可替代的作用。

石河子大學法律援助中心每年利用節假日和法制宣傳日開展的法律宣傳活動，大力宣傳法律法規，一方面使更多的人了解了法律知識，增強了他們的用法律武器維護自身合法權益的意識，使廣大群眾受益。另一放方面也為國家普法，進行法制建設作出了重大貢獻，收到了良好的社會效果。

四年來，法援通過定期的普法宣傳，法律知識講座和舉辦法律咨詢等多種活動方式，使法援在學校師生和觀大市民及周邊團場連隊里有了一定的影響。特別是近兩年來，該中心立足于團場，扎根團場，在團場司法辦的大力支持下成立實踐基地，為團場職工全心全意服務。另外，法援以節假日為契機，廣泛開展市內街頭的法律咨詢活動，接觸到諸如勞動糾紛，債權債務糾紛，離婚財產等各種常見的法律問題，為不少的人提供了良好的解決方案。法律援助中心安排由人員值班，接受來訪、來電咨詢。一旦遇到無法一次性給予答復的疑難糾紛，我們會向我們強大的依靠力量——法律系精通各部門法的老師請教，集體協商爭取找到最為經濟有效的方案，以解決當事人的困難。

第2篇

［關鍵詞］中草藥;組織損傷;白細胞黏附

LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine

KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion

白細胞跨內皮遷移至血管壁間隙是組織損傷和炎癥反應的必要步驟，白細胞與血管內皮的黏附是此過程早期重要的一步。白細胞與血管內皮黏附分子的相互作用是組織損傷和炎癥反應過程的重要分子基礎［1］。炎癥的重要特征就是白細胞黏附。炎癥時血管內皮細胞被激活而出現選擇素分子，與白細胞膜上的配體反應，使白細胞在血管內皮上滾動。炎癥性物質激活白細胞后，其表面的黏附分子受體即為激活型，血管內皮上的相應配體與白細胞對合，導致白細胞內皮細胞之間的強烈黏附，引起白細胞移動、趨化。白細胞和內皮細胞的黏附是有選擇的。如急性炎癥反應主要是中性粒細胞與血管壁的黏附，而慢性炎癥反應則以單核細胞黏附為主。這是由于白細胞表達黏附分子的差異及細胞因子的不同調節所造成的［2］。另外，白細胞黏附功能異常將導致免疫功能下降，同樣會引起炎癥反應和組織損傷。中藥可通過調節白細胞或內皮細胞表面黏附分子的水平來改善白細胞黏附功能，發揮抗炎作用，從而減少組織損傷。目前的研究主要集中在細胞間黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配體的表達上。大致分以下四個方面。

1調節ICAM1表達，抑制白細胞內皮細胞黏附

ICAMl屬于免疫球蛋白超家庭的成員，廣泛地表達在各種血源性和非血源性細胞的表面，如白細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞、某些腫瘤細胞、上皮細胞、平滑肌細胞等，可以接受各種因素的影響而呈誘發性表達。這些誘發性因素包括致炎性細胞因子以及高血壓、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通過與其配體β2整合素淋巴細胞功能相關抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白細胞受體alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的結合而促進T細胞活化及白細胞從血管內向炎癥部位浸潤，有助于炎癥和免疫反應。

缺血再灌注損傷是組織損傷的機制之一，黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基礎，中藥調節黏附分子的表達可能是治療缺血再灌注損傷的機制之一。正常情況下，腦內ICAM1表達水平很低；腦缺血再灌注時，腦微血管內皮細胞上ICAMl等黏附分子表達上調，介導白細胞內皮細胞黏附，促進循環白細胞遷移進入腦實質，導致炎癥性腦損傷，多種抗黏附策略對腦缺血再灌注損傷均有保護作用［3］，應用ICAM1單抗亦能明顯減輕缺血再灌注鼠腦組織損傷［4］，表明ICAM1在腦缺血后白細胞介導的腦缺血早期炎癥損傷機制中發揮重要作用。用燈盞花素50mg/kg和75mg/kg治療，能減輕腦水腫，降低髓過氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性和抑制ICAM1表達，從而減輕大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦水腫和中性粒細胞浸潤［5］。海風藤新木脂素類成分也可以通過下調ICAM1及其mRNA的表達來減輕腦缺血后的炎癥性病理損害［6］。粉防己堿可抑制ICAM1mRNA的轉錄和核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）的激活，抑制腦缺血/再灌注后中性粒細胞的募集［7］。總之，中藥可通過下調ICAM1及（或）其mRNA的表達來發揮腦保護作用。ICAMl也是腎臟缺血/再灌注損傷所致急性腎衰竭的一個關鍵介質，可能的作用是強化中性粒細胞和內皮細胞間的相互作用。腎臟缺血/再灌注損傷后ICAMl表達明顯升高，主要在腎小球的內皮細胞，正常腎臟表達水平較低。活血化瘀注射液Ⅰ號和丹參均可抑制腎臟缺血再灌注損傷后腎組織ICAMl的表達，使腎臟ICAMl表達水平降低［8］。ICAMl、誘生型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）和腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB調控［9］。參附注射液可通過抑制NFκB的活化，減少ICAM1、iNOS和TNFα表達而起到減輕再灌注期間腸黏膜損傷的作用［10］。

中藥還可通過調節ICAMl的表達，實現神經保護。Del等［11］證實，大鼠腦出血后，腦內嗜中性白細胞反應造成血腫周圍神經細胞損傷。Gong等［12］發現腦出血大鼠血腫內及血腫周圍出現炎癥反應，其特征為中性白細胞和巨噬細胞浸潤，小膠質細胞活化及ICAM1表達上調。經中藥腦溢安（羚羊角、鉤藤、三七、天竺黃、丹皮、地龍、牛膝、生地黃、大黃等）治療12h后，大鼠出血側腦內ICAMlmRNA及蛋白表達明顯下調，相應區域的中性白細胞浸潤及神經細胞損傷也顯著減輕［13］。

2降低可溶性ICAM1表達，改善白細胞黏附功能

細胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多種細胞表面的一類大分子糖蛋白，它通過介導細胞與細胞間、細胞與細胞外基質間的黏附作用參與一系列生理、病理過程，發揮重要作用。在一些因素作用下，細胞黏附分子可以從細胞表面脫落進入血液循環，形成可溶性細胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等［14］在研究中發現，中性粒細胞培養上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出現伴隨著細胞表面膜型細胞黏附分子的喪失，故推測sICAM是由細胞表面膜型細胞黏附分子脫落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1)，它與位于細胞表面的配體結合后，可抑制細胞過度黏附，從而參與細胞黏附功能的調節。但生理情況下，sICAM1抗黏附作用很弱，僅有細微調節作用；而病理狀態下，sICAM1水平升高，抗黏附作用顯著增強，使白細胞黏附功能明顯降低，從而導致免疫功能的下降。Komatsu等［15］觀察到心肌細胞在正常情況下亦表達極少量sICAM1，普通免疫學方法無法檢測到其存在。在心臟遭受嚴重損傷、心臟移植排斥反應、心肌缺血再灌注及TNFα等細胞因子作用下，心肌細胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人［16］將sICAM1水平作為充血性心力衰竭病情嚴重程度的重要監測指標之一。sICAM1表達減少可減輕白細胞之間及白細胞與血管內皮細胞之間的黏附，改善微循環［17］，從而起到抗組織損傷作用。

某些中藥復方對sICAM1的表達有調節作用。彭漢光等［18］應用加味四逆散（柴胡、枳殼、白芍、甘草、白術、太子參、白花蛇舌草等）治療肝郁脾虛患者時發現血清sICAM1水平較正常對照組顯著升高，表現為非特異性免疫功能的低下，治療后恢復到低水平狀態，發揮它僅有的細微調節作用，維持免疫功能的正常。楊丁友等［19］也發現慢衰靈口服液（生黃芪、太子參、炮附子、川芎、黃精、葶藶子等）具有降低充血性心力衰竭患者血漿sICAM1水平的作用。以上作者的研究都證實sICAM1低水平狀態是維持細胞間穩態的必要條件，能抑制細胞過度黏附，尤其是白細胞黏附，抑制炎癥反應，減輕組織損傷。

3調節CD11b/CD18表達，抑制白細胞內皮細胞黏附

炎癥反應中黏附分子表達上調及內皮細胞白細胞黏附增加是炎癥反應發展的重要步驟，而多形核白細胞（polymorphonuclearleukocytes）的黏附分子CD11b/CD18介導此全過程［20］。正常情況下，CD11b/CD18僅在單核細胞和中性粒細胞膜上呈低水平表達。當病理情況下，其表達增加，通過與其配體――內皮細胞表達的ICAM1相互作用而介導白細胞與內皮細胞黏附，此為炎癥的早期反應，是組織損傷的關鍵步驟。

近年來，眾多的研究證實，動脈硬化過程是炎癥反應參與的結果，抑制慢性炎癥，可以預防血管病變［21］。2型糖尿病患者運用中藥復方(生地黃、赤芍、川芎、當歸、丹參、紅花、山萸肉、山藥、山楂、桑椹子、黃芪、太子參、葛根等)治療后，不僅降低了炎癥反應的細胞因子TNFα，抑制了多形核白細胞黏附分子CD11b/CDl8的表達，而且尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）的減少與TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表達下降呈正相關。因而認為，該中藥復方可能是通過抑制白細胞的黏附、減少患者的炎癥反應而發揮預防血管病變作用［22］。劉軍等［23，24］觀察了糖尿病大鼠大腦缺血再灌注后CD54和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數的變化，發現隨著CD54、CD8及CD11b陽性細胞數的增加，中性白細胞的浸潤也隨之增加，在時程上與CD54的增加同步，用丹參治療后CD54的表達水平和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數及白細胞的浸潤明顯降低。這一結果進一步證實：調節CD11b/CDl8的表達可抑制白細胞血管內皮細胞黏附，進而減輕組織損傷。

4調節淋巴細胞黏附功能，改善免疫功能

現已證明細胞間黏附的分子基礎是細胞表面眾多黏附分子的相互作用，在免疫反應發生時，體內產生大量白細胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等細胞因子，上調細胞表面黏附分子的表達［25］，促進淋巴細胞與血管內皮細胞的黏附，從而進一步促進免疫反應。

調整淋巴細胞黏附功能是近年的研究熱點之一。中藥黃連、黃柏的活性成分小檗堿具有多方面的藥理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究結果顯示［26］，小檗堿不僅能抑制靜止的及IL1、TNF激活的內皮細胞與淋巴細胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴細胞與血管內皮細胞的黏附，此作用主要通過抑制內皮細胞ICAM1的表達來完成，提示抑制內皮細胞ICAM1的表達是小檗堿抑制淋巴細胞與內皮細胞黏附的分子機制之一。淋巴細胞與內皮細胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介導，如極晚抗原4（verylateantigen4,VLA4）與血管細胞黏附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1）等［27］，所以小檗堿還可能通過抑制其他黏附分子的表達而抑制細胞黏附，也可能通過使淋巴細胞CD11/CDl8的構型改變而減弱與內皮細胞的親和力［28］。黃芪是研究較多的另一味中藥，其活性成分黃芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗腫瘤、抗輻射、抗衰老等多種藥理作用。晚近的研究表明黃芪多糖是通過其免疫增強作用而發揮功效的。黃芪多糖作用于人臍靜脈內皮細胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴細胞，通過促進HUEVC表面黏附分子ICAM1的表達而增強HUEVC與淋巴細胞黏附，促進淋巴細胞再循環，增強淋巴細胞與抗原的接觸機會，從而擴大免疫反應，增強機體免疫功能［29］。

一般認為黏附分子是輔T細胞（helpTcell,Th）、細胞毒性T細胞（cytotoxicTcell,CTL或Tc）活化、增殖及完成各種功能的一個不可缺少的因素，而Th、Tc細胞是參與免疫反應的主要效應細胞，CD11a＋、CD18＋分子是其中重要的黏附分子［30］。用免疫方法復制炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型，結果表明，LTR、IL2、CD8＋及T淋巴細胞表面黏附分子CD8＋CD11a＋、CD8＋CD18＋表達水平低下，與正常組比較，差異有統計學意義（P＜0.01），與人體發病相似。中藥灌腸液(黃芪15g、大黃15g、黃柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明顯提高Tc細胞表面CD8＋水平及其黏附分子CD11a＋、CD18＋的表達，提示中藥灌腸可能是通過提高黏附分子CD11a＋、CD18＋在Tc細胞表面的表達，從而提高Tc細胞的活化、增殖及其各種功能［31］。

此外尚有中藥同時作用于ICAM1和其配體，影響白細胞和內皮細胞的黏附分子的表達。商陸皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一種從中藥商陸(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有顯著生理活性的三萜類皂苷。以往研究表明EsA有十分顯著的抗炎作用。肖振宇等［32］觀察了在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激條件下EsA對人臍靜脈內皮細胞株HUEVC304及人中性粒細胞表達黏附分子的影響，發現EsA能顯著降低HUEVC304細胞在LPS刺激條件下黏附分子ICAM1mRNA的表達水平，亦能降低人中性粒細胞在LPS刺激條件下黏附分子CDl8mRNA的表達水平。這些研究結果提示，影響白細胞和內皮細胞的黏附分子的表達是商陸皂苷甲的抗炎機制之一。

總之，調節黏附分子的表達可能是中藥抗組織損傷機制之一。中藥可以通過調節白細胞或內皮細胞黏附分子的表達，減弱白細胞內皮細胞黏附，抑制炎癥反應，從而減少組織損傷，或調節淋巴細胞與內皮細胞的黏附，改善機體免疫功能而發揮抗組織損傷的作用。

［參考文獻］

1WinquistRJ,KerrS.Cerebralischemiareperfusioninjuryandadhesion［J］.Neurology,1997,49(5):2326.

2鐘敏.PECAM1與血管內皮細胞通透性及白細胞滲出［J］.國外醫學・生理病理科學與臨床分冊,1999,19(5):352354.

3PantoniL,SartiC,InzitariD.Cytokinesandcelladhesionmoleculesincerebralischemia:experimentalbasesandtherapeuticperspectives［J］.ArteriosclerThrombVascBiol,1998,18(4):503513.

4ShyuKG,ChangH,LinCC.Serumlevelsofintercellularadhesionmolecule1andEselectininpatientswithacuteischemicstroke［J］.JNeurol,1997,244(2):9093.

5何蔚,劉奕明,陳匯,等.燈盞花素對大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦水腫和中性粒細胞浸潤的影響［J］.中國藥理學與毒理學雜志,2004,18(3):161165.

6王偉,王雪松,阮旭中.海風藤新木脂素成分對缺血鼠腦細胞間黏附分子1及其mRNA表達的影響［J］.中華物理醫學與康復雜志,2002,24(3):133136.

7劉世杰,周世文,薛春生.粉防己堿對腦缺血/再灌注導致的中性粒細胞募集反應的作用［J］.中國藥理學報,2001,22(11):971975.

8畢旭東,崔乃強,趙晶.活血化瘀注射液I號對腎臟缺血/再灌注時ICAMl與Pselectin表達的影響［J］.中國中西醫結合腎病雜志,2003,4(11):633636.

9SchmidtKN,TraencknerEB,MeierB,etal.InductionofoxidativestressbyokadaicacidisrequiredforactivationoftranscriptionfactorNFkappaB［J］.JBiolChem,1995,270(45):2713627142.

10胡剛,劉先義,夏中元,等.參附注射液對缺血再灌注大鼠腸黏膜NFκB、ICAM1、TNFα、iNOS表達的影響［J］.同濟大學學報:醫學版,2003,24(5):381384.

11DelBigioMR,YanHJ,BuistR,etal.Experimentalintracerebralhemorrhageinrats.Magneticresonanceimagingandhistopathologicalcorrelates［J］.Stroke,1996,27(12):23122320.

12GongC,HoffJT,KeepRF.Acuteinflammatoryreactionfollowingexperimentalhemorrhageinrat［J］.BrainRes,2000,871(1):5765.

13何綱,金益強,黎杏群.腦溢安顆粒對腦出血大鼠腦內細胞間黏附分子l表達和中性白細胞浸潤及神經細胞損傷的影響［J］.中國中西醫結合雜志,2003,23(7):526529.

14KishimotoTK,JutilaMA,BergEL,etal.NeutrophilMac1andMEL14adhesionproteinsinverselyregulatedbychemotacticfactors［J］.Science,1989,245(4923):12381241.

15KomatsuS,PanesJ,RussellJM,etal.Effectsofchronicarterialhypertensiononconstitutiveandinducedintercellularadhesionmolecule1expressioninvivo［J］.Hypertension,1997,29(2):683689.

16DevauxB,ScholzD,HircheA,etal.Upregulationofcelladhesionmoleculesandthepresenceoflowgradeinflammationinhumanchronicheartfailure［J］.EurHeartJ,1997,18(3):470479.

17舒春蘭,周臨生,雷小勇,等.氟伐他汀對高脂血癥患者的血脂及細胞黏附分子的影響［J］.中國動脈硬化雜志,2002,10(1):6264.

18彭漢光,丘明義,張茂林,等.加味四逆散對肝郁脾虛者可溶性細胞黏附分子1水平和單核細胞功能的影響［J］.華中科技大學學報:醫學版,2003,32(6):634636.

19楊丁友,吳興利,王士雯,等.慢衰靈口服液對充血性心力衰竭患者血漿可溶性細胞間黏附分子l水平的影響［J］.中國動脈硬化雜志,2003,11(4):363364.

20DeServiS,MazzoneA,RicevutiG,etal.Clinicalandangiographiccorrelatesofleukocyteactivationinunstableangina［J］.JAmCollCardiol,1995,26(5):11461150.

21RossR.Atherosclerosisisaninflammatorydisease［J］.AmHeartJ,1999,138(5Pt2):S419420.

22黃琦,倪海祥,邵國民,等.2型糖尿病患者CD11b／CDl8的表達及活血化瘀藥對其的影響［J］.中國中西醫結合雜志,2003,23(6):430432.

23劉軍,匡培根,吳衛平,等.大鼠腦缺血再灌注區ICAM1表達與白細胞浸潤的觀察及丹參的影響［J］.中國神經精神疾病雜志,1999,25(4):198200.

24劉軍,匡培根,李斌,等.丹參對大鼠腦缺血再灌注損傷保護機制的實驗研究［J］.中國神經免疫學和神經病學雜志,1998,5(2):7782.

25DustinML,RothleinR,BhanAK,etal.InductionbyIL1andinterferongamma:tissuedistribution,biochemistry,andfunctionofanaturaladherencemolecule(ICAM1)［J］.JImmunol,1986,137(1):245254.

26郝鈺,邱全瑛,吳,等.小檗堿對淋巴細胞與血管內皮細胞黏附及黏附分子的影響［J］.中國免疫學雜志,1999,15(11):523525.

27MeerschaertJ,FurieMB.MonocytesuseeitherCD11/CD18orVLA4tomigrateacrosshumanendotheliuminvitro［J］.JImmunol,1994,152(4):19151926.

28GahmbergCG,MandrupPoulsenT,WogensenBachL,etal.Leukocyteadhesion:basicandclinicalaspects［M］.Amsterdam:ElsevierSciencePublishersBV,1992.165181.

29郝鈺,邱全瑛,吳.黃芪多糖對淋巴細胞與血管內皮細胞黏附的影響及其分子機制［J］.免疫學雜志,2000,16(3):206209.

30SilverbergMS,SteinhartAH.Bonedensityininflammatoryboweldisease［J］.ClinPersGastr,2000,3(3):117124.

第3篇

1.主要問題

1.1 對畢業論文重要性認識不夠

近年來，隨著就業壓力曰益增大，本科學生對畢業論文的重要性認識明顯不足，很多人認為畢業論文只是畢業前的例行程序和環節，寫的好與壞都無關緊要，不會影響正常畢業。此外，由于預防醫學專業撰寫畢業論文和論文答辯安排在最后一學期，大部分學生面臨實習、就業和備考研究生等多重任務和壓力，分散了精力和時間，撰寫畢業論文時不能全身心投入，論文選題草率、立意不新、內容平淡等現象逐漸增多。甚至出現抄襲的現象，整體論文質量令人擔憂。

1.2 學生自身知識儲備不足

國內有關學者曾進行專門調查，預防醫學專業學生在畢業論文過程中表現出的知識能力不足主要表現在文獻檢索技巧、專業外語應用、統計圖表應用、統計指標選擇、論文撰寫中的討論、外文摘要、結論部分規范書寫等方面。筆者在指導學生畢業論文中還發現，除上述問題外，很多預防醫學專業學生不了解國家當前的主要衛生政策，不掌握從事公共衛生管理的基本常識，對預防醫學和公共衛生在促進社會發展和公眾健康中的重要作用認識模糊，影響了論文的針對性、時效性和應用價值。

1.3 畢業論文過程管理不夠規范和嚴格

各高等院校雖然在本科畢業論文管理上制定有具體的操作規程與管理措施。但各院系在布置工作任務時往往外緊內松，指導教師也普遍存在重視課堂教學，輕視畢業論文指導的傾向。在論文設計、開題、中期管理、答辯等過程環節很少進行專門檢查，也沒有具體的管理措施。特別是缺乏監督教師認真指導、師生定期交流、論文相互審閱的工作機制，致使畢業論文過程管理不規范，監督措施流于形式，最終使畢業論文難逃“走過場”的結局。

2.對策

綜合分析上述問題，其中既有客觀矛盾和管理體制上的原因，又有學生自身和指導教師的個人原因。妥善解決上述問題，采取有針對性的改進措施，不僅能有效促進畢業論文質量的提高，而且對完善人才培養模式，培養復合型公共衛生人才具有重要意義。

2.1 提高畢業生對撰寫畢業論文的重視程度

公共衛生院系要給畢業生創造比較寬松的條件，完善畢業論文管理各項規章制度。從選題、答辯、成績評定等方面制定出嚴格、規范并符合實際的畢業論文考核制度或管理細則，并不斷健全和完善，為提高畢業論文質量提供制度保證。團總支、輔導員、教研室協同配合，通過開展多種形式的宣傳活動加強對學生的思想教育，形成良好的學習氛圍，讓學生充分認識到畢業論文不僅能夠幫助自己順利完成學業，還能有效鍛煉和培養個人綜合素質，對于曰后走上工作崗位具有重要作用和意義。

2.2 加強指導教師對畢業論文的指導

加強指導教師對畢業論文的指導，主要從以下幾方面著手。

一是重視畢業論文的選題。指導教師要結合學生所學知識和當前國家公共衛生的熱點問題，既結合科研、實驗室的研究工作，又考慮技術條件、時間、經費的可行性。也可以要求學生閱讀指定方向的文獻，讓學生自己尋找有待解決的問題，提出研究的思路和目的。滿足學生自主選擇題目的要求，最大限度地發揮和調動學生開展畢業論文工作的積極性和主動性，培養學生獨立工作能力和創新精神。

二是為學生開設論文寫作方法和技巧講座。科技論文的寫作有固定的方法與格式，要使學生在畢業論文的寫作過程中得到訓練，必須通過講座幫助學生掌握科技論文寫作的基本方法，如文章結構、語言陳述、實驗數據的整理加工、圖表的制作與表示方法、對問題的分析與討論等。每一屆預防醫學專業學生在進行專業實習并準備論文設計前，都應安排專業教師給學生講解流行病學調查技巧和方法、統計學方法應用以及具有預防醫學專業特點的論文寫作講座，使學生了解基本要求，掌握基本方法，具備撰寫科技論文的初步技巧和能力。

三是實行論文開題、中期、答辯全過程管理。建立和完善指導教師負責制，鼓勵教師對學生進行個性化指導，全程指導和參與論文開題、中期報告、答辯的全過程。指導教師應每2～3周組織一次階段總結，邀請其他學生參與討論和交流，及時發現問題，調整完善研究方法，保證論文質量和進度。

2.3 加強和改進畢業論文管理工作

在院校畢業論文有關管理規定基礎上，公共衛生院系應針對預防醫學專業特點和培養方向，制定預防醫學專業畢業論文管理條例或細則，使有關管理規定更具有可操作性。嚴格指導教師的畢業論文責任制度，通過檢查和考核，將畢業論文帶教質量與指導老師資格聘用、年度考核結合起來，促使指導教師投入更多時間和精力指導本科生畢業論文。同時嚴格要求學生，通過階段性檢查工作任務完成情況，將檢查結果與畢業論文成績掛鉤，嚴格考勤制度，對違反學籍管理規定的，給予相應紀律處分或停止其畢業論文答辯。

2.4 建立畢業論文全程質量監控體系

院系要對論文寫作過程的各個環節認真驗收，嚴格把關，建立全方位、系統的監督和控制體系。一是由學院負責總體監控和把關。制定制度、標準、任務和目標，制定質量監控和評估方案；二是由教務辦公室部署和安排質量監控工作，并負責監督實施。督促各教研室按時制定論文指導計劃，按時提交開題、中期檢查等階段性報告，有計劃地進行各種檢查或抽查；三是要制定科學完善的管理程序，如指導教師應在每次輔導后填寫指導記錄、學生在記錄上簽字、開題記錄、中期報告后論文整改情況以及按月填寫論文進度情況等。既能夠督促指導教師認真輔導，又能有效保證學生論文質量和進度。