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癲癇是由于大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電致使大腦功能出現(xiàn)短暫的功能障礙的一種慢性病變［1］。其中顳葉癲癇（TLE）約占癲癇總?cè)藬?shù)的60%~70％，為較常見(jiàn)的難治性癲癇，與患者海馬硬化（hippocampalsclerosis，HS）有關(guān)［2］。目前，臨床上藥物治療大多效果不甚理想，手術(shù)切除則成為了治療TLE的有效治療方法［3］。所以，術(shù)前對(duì)TLE致病灶的準(zhǔn)確定側(cè)、定位成為手術(shù)的關(guān)鍵所在。本文通過(guò)對(duì)100例TLE患者及50名健康對(duì)照人員行磁共振（MRI）及氫質(zhì)子磁共振波譜（1H-MRS）掃描，探討該方式在TLE患者定側(cè)、定位評(píng)估的正確性。

1資料與方法

1．1臨床資料：選取2014年6月至2017年10月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的根據(jù)臨床癥狀體征、既往病史、影像學(xué)檢查、術(shù)后病理確診的100例TLE患者作為研究對(duì)象。其中男性58例，女性42例，年齡7~44歲，平均年齡（28．1±2．2）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①通過(guò)病史采集已明確有癲癇癥狀；②腦電圖檢查提示患者顳葉處異常放電；③經(jīng)術(shù)后病理確認(rèn)為海馬硬化。排除標(biāo)準(zhǔn)：①裝有心臟起搏器、人工瓣膜、電子耳等磁鐵類物質(zhì)者；②氫質(zhì)子磁共振波譜（1H-MRS）基線不穩(wěn)者；③腦部腫瘤、腦血管病變以及先天發(fā)育異常者。另納入健康志愿者50名為對(duì)照組，男36名，女14名，年齡23~40歲，平均年齡（27．1±2．2）歲。本研究中所有受試對(duì)象均簽署知情同意書(shū)，2組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。

1．2方法：所有患者均行MRI、1H-MRS及兩者聯(lián)合檢查，常規(guī)MRI：采用磁共振掃描儀（GE公司，GE1．5T）行橫斷面T1WI、T2WI、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（FLAIR）序列。掃描參數(shù)：TR/TE對(duì)應(yīng)為450ms/10ms為T1WI；TR/TE對(duì)應(yīng)為2000ms/108ms為T2WI；TR/TE對(duì)應(yīng)為8000ms/81ms為FLAIR（T1＝2000ms），視野（fieldOfview，F(xiàn)OV）設(shè)置為23cm×23cm，層厚為6mm，間隔為2mm，矩陣為256×256。FLAIR序列掃描垂直海馬長(zhǎng)軸的斜冠狀面的海馬區(qū)，設(shè)置層厚為3mm，1mm間隔。1H-MRS：檢查儀器不變，先行3D矢狀位T1WI序列掃描，重建橫軸位及斜冠狀位，確定三平面將感興趣區(qū)（ROI）定位于包括海馬及海馬以外的部分顳葉白質(zhì)及灰質(zhì)的雙側(cè)內(nèi)側(cè)顳葉區(qū)域，F(xiàn)OV＝160mm×160mm，設(shè)置10mm×10mm×10mm為體素大小，施加各個(gè)方向的預(yù)飽和帶，手動(dòng)勻場(chǎng)完成發(fā)射、水抑制掃描和增益接受調(diào)節(jié)勻場(chǎng)。在≤5Hz的半高全寬度水峰和≥95％的水抑制率雙重條件下，完成化學(xué)位移成像中的點(diǎn)糞便自旋回波序列，TR/TE對(duì)應(yīng)為4300ms/105ms，生成ROI代謝物譜線后完成掃描。

1．3圖像分析：常規(guī)MRI：由2名具有神經(jīng)系統(tǒng)影像診斷豐富經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師進(jìn)行圖像評(píng)價(jià)與分析。內(nèi)容包括：形態(tài)對(duì)稱情況、兩側(cè)海馬大小、雙側(cè)海馬信號(hào)一致與否，顳葉是否萎縮，雙側(cè)顳角對(duì)稱與否。1H-MRS：根據(jù)肌酸（creatine，Cr）、膽堿（Cho）、N-乙酰天門冬氨酸（N-acetylaspartate，NAA）的代謝物峰為觀察指標(biāo)，通過(guò)化合物峰值下面積數(shù)據(jù)計(jì)算NAA/（Cr＋Cho）比值。

1．4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：選用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS19．0分析和處理研究數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料采取率（％）表示，組間對(duì)比進(jìn)行χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料采取x±s表示，組間對(duì)比進(jìn)行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，以P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2．1比較2組NAA/（Cr＋Cho）比值：觀察組患側(cè)NAA/（Cr＋Cho）比值低于健側(cè)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）；對(duì)照組左側(cè)與右側(cè)NAA/（Cr＋Cho）比值比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）；對(duì)照組兩側(cè)NAA/（Cr＋Cho）比值高于觀察組患側(cè)或健側(cè)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。見(jiàn)表1。

2．2比較3種檢查方法對(duì)TLE致病灶定位檢出率：1H-MRS檢查檢出率為59％（59/100）高于MRI的33％（33/100），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝13．607，P＜0．05）；二者聯(lián)合的檢出率為73％（73/100）高于MRI的33％（33/100）和1H-MRS的59％（59/100），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝32．116，χ2＝4．37，P＜0．05）。

3討論

TLE通常以神經(jīng)元興奮或抑制失衡導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作異常放電為主要特征的中樞神經(jīng)性疾病［4］。常規(guī)MRI作為TLE患者術(shù)前定位最常用的檢查方法，通過(guò)對(duì)海馬形態(tài)的觀察、信號(hào)改變的辨別和海馬體積的測(cè)量能夠?qū)Σ糠值腡LE患者作出定位診斷［5，6］。但是，在臨床應(yīng)用中，只有海馬區(qū)神經(jīng)元丟失達(dá)50％機(jī)體形態(tài)才會(huì)表現(xiàn)異常改變［7］。所以本研究中常規(guī)MRI掃描對(duì)致病灶定位診斷的檢出率（33％）較低。所以，常規(guī)MRI檢查對(duì)TLE致病灶的檢出率不甚理想，而在患者病變?cè)缙诨蛘卟∽兂潭容p微者檢出率更低，單純MRI檢查對(duì)TLE患者致病灶的定側(cè)、定位無(wú)顯著意義。1H-MRS通過(guò)對(duì)腦組織內(nèi)代謝產(chǎn)物含量的無(wú)創(chuàng)檢測(cè)，能夠準(zhǔn)確地反映神經(jīng)功能損傷程度和敏感測(cè)量TLE患者Cr、Cho、NAA代謝變化，Cho、NAA代謝表現(xiàn)為Cho增高和NAA減低，提示神經(jīng)元功能異常和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生可能，與之相關(guān)的病理學(xué)改變也得到了印證。本研究中對(duì)照組兩側(cè)NAA/（Cr＋Cho）比值高于觀察組患側(cè)或健側(cè)，1H-MRS較常規(guī)MRI多26例致病灶定位檢出率，較常規(guī)MRI提高26％的定位診斷率，表明常規(guī)MRI陰性的TLE患者海馬區(qū)NAA含量較正常者降低，1H-MRS能發(fā)現(xiàn)常規(guī)MRI陰性的TLE患者海馬代謝異常改變［8］。觀察組患側(cè)NAA/（Cr＋Cho）比值低于健側(cè)，而對(duì)照組左側(cè)與右側(cè)NAA/（Cr＋Cho）比值比較無(wú)明顯差異（P＞0．05），表明TLE患者患側(cè)NAA/（Cr＋Cho）比值較健側(cè)降低，TLE患者NAA/（Cr＋Cho）比值明顯低于健康者。可能與TLE患側(cè)致病灶經(jīng)海馬連合和前聯(lián)合至對(duì)側(cè)海馬異常放電，導(dǎo)致對(duì)側(cè)腦組織神經(jīng)遞質(zhì)傳遞受阻，細(xì)胞代謝失衡，引發(fā)相應(yīng)化學(xué)改變［9，10］。本研究中兩者聯(lián)合后對(duì)TLE致病灶定位檢出率為73％，高于常規(guī)MRI的33％和1H-MRS的59％，表明二者聯(lián)合應(yīng)用具有較高的臨床價(jià)值，在一定程度上提高了對(duì)TLE患者致病側(cè)定位的檢出率。綜上所述，MRI能夠明確TLE致病灶的形態(tài)學(xué)改變，1H-MRS能夠在常規(guī)MRI之前檢測(cè)神經(jīng)元的破壞和代謝產(chǎn)物的變化。通過(guò)MRI及1H-MRS計(jì)算NAA/（Cr＋Cho）比值明確LTE患病側(cè)，利用形態(tài)學(xué)改變、神經(jīng)元的破壞和代謝產(chǎn)物的變化定位致病灶，二者聯(lián)合應(yīng)用可進(jìn)一步提高LTE患者致病灶的檢出率。

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作者：韓靜 劉亞洲 單位：河南省周口市中醫(yī)院核磁共振室