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《兒科藥學雜志》2015年第七期

1統計學方法

應用SPSS12．0統計學軟件，計數資料用均數±標準差表示，采用t檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。

2結果

結果見表1。KD患兒(KD組)CD4+CD25+、CD4+CD25+Foxp3+、CD3+、CD3+CD8+、CD3-CD(16+56+)細胞比例明顯下降，而CD4+/CD8+、CD3-CD19+、CD19+CD23+細胞比例明顯升高，與健康兒童(對照組)比較差異均有統計學意義(P均＜0．01)。KD有CAL組與KD無CAL組的外周血淋巴細胞亞群比例比較，差異均無統計學意義(P均＞0．05)。

3討論

KD是一種急性免疫功能紊亂所致的血管炎綜合征，其病因及發病機制尚未完全清楚。目前認為，KD與微生物超抗原、遺傳易感性、異常免疫反應密切相關，是在一定遺傳易感性基礎上，由一種或多種廣泛存在的感染因子引起的自身免疫系統異常激活導致的臨床綜合征。淋巴細胞及其亞群檢測是判斷機體細胞免疫功能的重要指標。正常情況下，CD4+、CD8+在體內保持著一種動態平衡狀態，使機體免疫功能保持穩定，在抑制腫瘤、抗感染、自身免疫疾病中起著重要作用［6］。如果T細胞總數或CD4+/CD8+發生了改變，引起細胞免疫功能紊亂，T細胞就不能有效地輔助或抑制免疫效應細胞，T細胞對B細胞發育和免疫球蛋白合成的調節功能也會受到影響，可能導致機體免疫紊亂，發生一系列病理變化。本研究顯示，KD急性期CD3+CD4+、CD4+/CD8+、CD3-CD19+、CD19+CD23+細胞比例升高，CD4+CD25+調節性T細胞、CD3+、CD3+CD8+、CD3-CD(16+56+)比例下降，導致CD4+細胞功能亢進，CD8+細胞功能相對不足，引起淋巴細胞介導的免疫損傷。自然殺傷細胞(NK細胞)作為天然免疫細胞，參與并維持機體內穩定的免疫環境和正常的免疫功能。當NK細胞數量和功能發生異常時，可能會導致機體免疫功能進一步紊亂，產生一系列病理變化。白細胞分化抗原19是B細胞表面所特有的CD抗原分子，在B細胞分化和成熟的全過程中均表達，其分子表達可代表B淋巴細胞水平。CD23是B細胞活化和克隆性增殖的標志之一。本研究結果提示川崎病急性期患兒外周血中CD3-CD(16+56+)細胞比例下降，CD19+CD23+細胞比例升高，與GiordaniL等［7］研究一致，提示NK細胞比例下降、B淋巴細胞活化參與了KD發病過程。CD4+CD25+調節性T細胞是一群數量少而作用重要的T淋巴細胞，具有免疫無能性和免疫抑制性，其介導的抑制作用非常復雜，主要通過直接細胞接觸途徑、分泌抑制性細胞因子途徑、間接抑制途徑、細胞溶解途徑、競爭性抑制途徑等發揮抑制功能。研究表明，CD4+CD25+調節性T細胞數量或功能的異常與自身免疫、腫瘤、器官移植耐受等疾病的發生、進展密切相關。Foxp3即叉頭狀/翅膀狀螺旋轉錄因子，是轉錄因子P亞家族的成員，特異性地表達于調節性T細胞，尤其高表達于CD4+T細胞群，是決定調節性T細胞功能和表型關鍵的調節因子［14］，主要作用是抑制轉錄，決定了調節性T細胞的免疫抑制功能。本研究發現KD急性期患兒外周血中CD4+CD25+及CD4+CD25+Foxp3+調節性T細胞下降，說明CD4+CD25+調節性T細胞可能參與了KD發病，與文獻［15］報道一致。CD4+CD25+調節性T細胞能夠通過細胞-細胞間接觸依賴機制來發揮抑制作用，其高表達的膜表面分子可能參與此機制的完成，另外分泌的抑制性免疫調節細胞因子(如IL-10、sTGF-β)及通過細胞表面表達一些免疫抑制信號分子也在一定范圍內發揮抑制或調節作用。CD4+CD25+調節性T細胞對效應性細胞的抑制作用是通過抑制增殖、分化，使其細胞周期停滯，且可抑制其活化后的一系列功能效應(包括分泌和殺傷)來完成的［16］。因此可以推測，KD發病與CD4+CD25+調節性T細胞的作用途徑密切相關。CD4+CD25+調節性T細胞數量減少，致使能夠發揮有效免疫抑制作用的細胞數減少，同時分泌的細胞因子含量降低，導致細胞免疫抑制功能下降，免疫耐受平衡被打破，進而T細胞增殖不能被有效控制，使自身反應性T細胞激活，加之B細胞活化、增殖，引起機體的細胞免疫、體液免疫功能紊亂，成為KD發生的重要因素之一。此外，本研究中KD有CAL組與KD無CAL組外周血淋巴細胞及其亞群比較差異無統計學意義，與丁艷等［17］研究不符，尚需擴大樣本量進一步研究。綜上所述，KD發病機制十分復雜，KD急性期存在免疫功能紊亂，尤其是CD4+CD25+調節性T細胞比例下降，進一步闡明了CD4+CD25+調節性T細胞在KD發病機制中的作用，如何利用其抑制KD的過度免疫反應，尚需進一步研究。

作者：施林燕 封其華 單位：江蘇省張家港市第三人民醫院 蘇州大學附屬兒童醫院