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百草枯是一種快速滅生性除草劑，由于其對植物良好的作用特點(diǎn)，在世界范圍內(nèi)廣泛使用。但是百草枯對人毒性極大，且無特效解毒藥，病死率高，目前已被20多個國家禁止或者嚴(yán)格限制使用。盡管如此，臨床上急性百草枯中毒的患者仍十分常見。本研究旨在通過對80例明確診斷急性百草枯中毒患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，尋找早期判斷病情嚴(yán)重程度的指標(biāo)，以期為臨床診療提供幫助。

1資料與方法

1．1一般資料：入選2013年8月至2017年4月山西省第二人民醫(yī)院職業(yè)病中毒科收治的急性百草枯中毒患者80例，診斷參照中國醫(yī)師協(xié)會急診醫(yī)師分會《急性百草枯中毒診治專家共識（2013）》的百草枯中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)。入選病例中男性32例，女性48例，年齡15～74歲，病死率為59％。入選標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均為口服中毒者，通過毒物監(jiān)測、家屬提供藥瓶以及臨床資料等，明確診斷急性百草枯中毒，入院時間距中毒時間<24h，存活者，隨訪2個月。排除標(biāo)準(zhǔn)：對于實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)不完善或臨床資料不確切的患者，合并嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病的患者，合并其他中毒的患者，治療依存性差、不能完成治療的患者，以上患者均予以排除。

1．2方法：入院后1h內(nèi)給予患者行血細(xì)胞分析、肝腎功能、電解質(zhì)、凝血系列、心肌酶譜等實(shí)驗(yàn)室檢查，并留取血尿標(biāo)本行毒物檢測。我院并非首診醫(yī)院，患者入院后治療均給予導(dǎo)瀉、藥物吸附等腸道去污，血液灌流吸附毒物，液體治療給予補(bǔ)液、促排、糖皮質(zhì)激素、抗氧化、清除自由基等對癥支持治療。

1．3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS22．0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料滿足正態(tài)性統(tǒng)計(jì)描述采用x±s表示，統(tǒng)計(jì)推斷采用t檢驗(yàn)，不滿足正態(tài)性統(tǒng)計(jì)描述采用中位數(shù)（四分位間距）［M（QR）］，統(tǒng)計(jì)分析采用非參數(shù)檢驗(yàn)。將單因素分析中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量納入Logistic回歸分析，計(jì)算比值比（OR）及95％的可信區(qū)間。以P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2．124h內(nèi)血中毒檢濃度（μg/ml）與預(yù)后的關(guān)系（見圖1）。我院毒檢標(biāo)本送檢北京307醫(yī)院，部分急性中毒患者入院后很快出現(xiàn)呼吸衰竭等臟器功能衰竭表現(xiàn)，預(yù)后均為死亡，家屬未送檢標(biāo)本行毒物監(jiān)測。2．2單因素分析：死亡組患者的白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、中性粒細(xì)胞百分比［（N）（％）］、肌紅蛋白（MYO）、肌酐（CRE）、血清尿素氮（BUN）、肌酸激酶同工酶（CKMB）高于存活組，而血漿二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）、部分活化凝血活酶時間（APTT）低于存活組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0．05），而紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC）、血小板計(jì)數(shù)（PLT）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、血漿凝血酶原時間（PT）、肌鈣蛋白I（TnI）2組比較。

2．3Logistic回歸分析：將單因素分析有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果提示：急性百草枯中毒死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素為N（％）、CO2CP，可信區(qū)間及OR值。

3討論

目前百草枯中毒治療主要為阻斷毒物吸收、促進(jìn)排泄、藥物治療以及對癥支持治療，肺移植用于重度不可逆性呼吸衰竭患者，國內(nèi)已有成功病例。對于不同中毒程度的患者應(yīng)該采取不同的治療方案，如何早期評估患者預(yù)后，目前國內(nèi)外尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。進(jìn)入人體內(nèi)的化學(xué)物質(zhì)達(dá)到中毒量產(chǎn)生組織和器官損害引起的全身性疾病稱為中毒［1］。本研究顯示，當(dāng)血中百草枯濃度≥1．0μg/ml時，患者基本全部死亡（有2例存活），病死率92．6％，當(dāng)在0．5~1．0μg/ml時，病死率為61．5％，當(dāng)<0．5μg/ml時，病死率為9．4％。所以可以得出隨著毒物濃度的增加，病死率增加。國外已經(jīng)廣泛開展血中百草枯濃度檢測以判斷預(yù)后和指導(dǎo)治療［2］。國內(nèi)也有研究認(rèn)為，血漿百草枯濃度的預(yù)測方法是相比其他預(yù)后指標(biāo)，較為準(zhǔn)確的評估預(yù)后手段［3］。不同地區(qū)、不同實(shí)驗(yàn)室，得出的百草枯濃度不盡相同，但是結(jié)果都是一致的，隨著百草枯在體內(nèi)的濃度增加，病死率逐漸增加，濃度檢測對預(yù)后的判斷準(zhǔn)確率高。這也符合毒理學(xué)特點(diǎn)，在一定范圍內(nèi)，毒物對身體造成的損害隨著體內(nèi)濃度的增加而加重。急性百草枯中毒可導(dǎo)致機(jī)體多個臟器功能不全，但是主要致死原因?yàn)榉卫w維化。百草中毒導(dǎo)致肺纖維化的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，主要認(rèn)為與氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)有關(guān)，氧化應(yīng)激被認(rèn)為可以直接誘導(dǎo)肺纖維化，炎癥反應(yīng)被認(rèn)為是間接導(dǎo)致肺纖維化［4］。有研究將作用于機(jī)體的細(xì)胞因子分為促肺損傷細(xì)胞因子及抑肺損傷細(xì)胞因子。

促肺損傷因子作用于機(jī)體，早期導(dǎo)致肺泡上皮細(xì)胞受損、肺泡內(nèi)出血水腫、炎癥細(xì)胞浸潤等；晚期出現(xiàn)肺泡腔部分或完全溶解及肺間質(zhì)纖維化［5］。機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)時，皮質(zhì)醇分泌的增多可使中性粒細(xì)胞升高而淋巴細(xì)胞相對減少。以上因素為急性百草枯中毒的主要發(fā)病機(jī)制，均可導(dǎo)致血中WBC及N（％）的增加。本研究單因素分析得出白細(xì)胞總數(shù)死亡組明顯高于存活組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），但多因素分析并非獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而N（％）多因素分析為急性百草枯中毒死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。人體攝入百草枯后，迅速分布至全身各組織器官，很少降解，大部分以原型經(jīng)腎臟排出。雖然致死原因主要為肺纖維化，但早期已經(jīng)存在腎臟等臟器功能的損害。本研究中單因素分析，提示肌酐、尿素氮在死亡組與存活組患者中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），單多因素分析并非獨(dú)立危險(xiǎn)因素，考慮為腎臟損傷后24h內(nèi)仍可以維持一定的濾過率，排出體內(nèi)有毒有害物質(zhì)有關(guān)。多因素分析顯示靜脈血二氧化碳結(jié)合力為預(yù)測百草枯中毒患者死亡分獨(dú)立危險(xiǎn)因素。主要原因分析如下，CO2CP同時受代謝性因素與呼吸性因素的影響，當(dāng)患者急性中毒后，腎臟功能受損后損傷，泌氫保堿功能受損傷，可導(dǎo)致代謝性酸中毒。當(dāng)急性中毒后，嚴(yán)重者由于百草枯對消化道的腐蝕刺激作用，以及患者精神緊張。此外，百草枯中毒引起肺部損傷后，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，繼而出現(xiàn)呼吸淺快，過度通氣，使體內(nèi)CO2CP降低［6］。綜合以上因素，導(dǎo)致靜脈血CO2CP降低。雖然毒物濃度的檢測對于急性百草枯中毒患者的預(yù)后十分重要，本研究中得出同樣的結(jié)論，但是百草枯中毒患者大多來自農(nóng)村，目前能夠開展毒物濃度檢測的醫(yī)療機(jī)構(gòu)較少，所以是否能夠根據(jù)常用臨床檢測指標(biāo)來早期評估患者預(yù)后顯得尤為重要，由此可以給患者制定更加合理的治療方案。而血細(xì)胞分析以及腎功能等生化檢查基本普及，本研究中24h內(nèi)N（%）以及CO2CP為急性百草枯中毒患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可以早期評估預(yù)后，對治療方案的制定提供幫助。

參考文獻(xiàn)

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［6］蘭超，李璐，李莉，等．二氧化碳結(jié)合力變化對急性百草枯中毒預(yù)后判斷的價值分析［J］．實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2015，31（3）：388-391.

作者：郝建光