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《醫(yī)藥論壇雜志》2014年第五期

1治療與轉(zhuǎn)歸

采取常規(guī)治療措施，患者均要求絕對休息，采取吸氧措施，進(jìn)行心電及血壓監(jiān)護(hù)，經(jīng)靜脈給予硝酸甘油，對無溶栓禁忌證的患者采取尿激酶溶栓治療，并控制休克，抗心律失常，對心力衰竭進(jìn)行治療，積極防范并發(fā)癥等。41例患者39例治愈，治愈率95.12%，2例死于心力衰竭。

2討論

2．1不典型的臨床表現(xiàn)本研究中41例不典型臨床表現(xiàn)包括:①消化道癥狀。包括惡心、嘔吐、上腹痛等，這些表現(xiàn)與壞死的心肌刺激迷走神經(jīng)以及患者心排出量下降致組織灌注程度低等相關(guān)，大部分被誤診為急腹癥。②呼吸道癥狀。包括咳嗽、胸悶、呼吸窘迫等與支氣管平滑肌收縮以及迷走神經(jīng)功能亢奮等密切相關(guān)［2］。③顱腦疾病癥狀。AMI發(fā)生時心排血量降低，可刺激交感神經(jīng)導(dǎo)致患者出現(xiàn)頭痛、頭暈癥狀。④異位痛癥狀。AMI發(fā)生時心肌缺血、缺氧信號通過交感神經(jīng)1～5節(jié)傳遞至大腦中樞，進(jìn)一步將痛覺向C3～T10支配的所有部位輻射，導(dǎo)致患者咽部、下頜部、頸部、肩背部以及上肢疼痛［3］。⑤少數(shù)AMI患者早期未見典型的胸悶胸痛癥狀。本研究中未見胸悶、胸痛以及其他部位疼痛者16例。這些患者心臟自主神經(jīng)纖維數(shù)量少，發(fā)生變形或斷裂，故無疼痛感或傳導(dǎo)阻滯［4］。此外，有些老年或糖尿病患者由于同時伴有多種慢性疾病或感覺神經(jīng)老化受損，致使疼痛感不明顯。

2．2不典型的心電圖變化心電圖是診斷AMI最為快捷方法之一，然而有時心電圖變化并不典型［5］。本研究對幾類常見AMI不典型心電圖變化進(jìn)行歸納:①小q波:q波深度與寬度均達(dá)不到心肌梗死的標(biāo)準(zhǔn)，在下壁導(dǎo)聯(lián)可見的q波，如果II導(dǎo)聯(lián)q波寬度達(dá)0.02～0.03s，應(yīng)警惕下壁心肌梗死;V1、V2導(dǎo)聯(lián)小r波前可見小q波，應(yīng)考慮是否為局限前間壁心肌梗死。②ST－T段變化:心電圖表現(xiàn)未見Q波，僅見ST段抬高或ST段壓低，T波變化，持續(xù)時間1～3d。③右室梗死心電圖:右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mVT波直立或倒置，ST段短暫抬高，常規(guī)導(dǎo)聯(lián)察覺困難［6］。④R波變化的心電圖表現(xiàn):心電圖未見病理Q波形成，但R波振幅進(jìn)行性減低。一部分下壁與前間壁AMI，Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1、V2可見rS波形。在臨床診斷過程中，心電圖變化不典型，主要有3方面的因素:①描記時間不合理。有些典型的AMI圖形甚至在發(fā)病后7d左右才出現(xiàn)，若過早描記或僅描記1次，則不可能得到典型的AMI圖形。②病變自身的特征。如果正后壁梗死在常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)無明顯改變，僅在V1及V2導(dǎo)聯(lián)上存在高R波。4例原梗死圖形消失，第一次前間壁，第二次下后壁AMI，V1與V2導(dǎo)聯(lián)Q波消失，可見小r波。如果相同部位再現(xiàn)梗死，則原有AMI圖形將消失。③AMI心電圖的圖形被預(yù)激綜合征、束支傳導(dǎo)阻滯等疾病所致的心電圖所遮蓋，而未能顯示出其自身圖形變化。

2．3診斷不典型的AMI時需注意的問題①密切結(jié)合臨床表現(xiàn)，對具備典型癥狀的AMI患者，不能僅憑1～2次的心電圖正常或基本正常而排除心肌梗死。②針對疑似AMI患者，建議采取常規(guī)18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。③密切關(guān)注Q波出現(xiàn)，并關(guān)注R波是否存在明顯的升高或降低。④出現(xiàn)急性胸痛者的心電圖上U波倒置，要警惕是否為AMI。⑤針對60歲以上的疑似AMI患者，需將心電圖作為常規(guī)檢查。綜上所述，AMI的臨床診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)及心肌酶學(xué)指標(biāo)變化，并結(jié)合心電圖的動態(tài)改變進(jìn)行綜合診斷，避免發(fā)生誤診，提高臨床診斷率。

作者：汪琳單位：漯河市中心醫(yī)院高血壓科