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第1篇

1.1一般資料：

148例Ⅱ型糖尿病患者中男性61例、女性87例，年齡47～86歲，平均年齡（64.51±2.46）歲，病程6個月～23年，平均病程（8.91±1.65）年。按照前來就診序號將148例Ⅱ型糖尿病患者隨機分為研究組（單）、對照組（雙）（每組74例），兩組上述資料（病程、例數(shù)、年齡、性別等）具有臨床可比性（P>0.05）。

1.2方法：

對照組給予傳統(tǒng)社區(qū)管理模式，如指導患者遵醫(yī)囑服藥、設立咨詢處及時解答患者提問等；研究組在傳統(tǒng)社區(qū)管理模式基礎上給予相應強化措施，包括建立完善健康檔案、舉辦糖尿病健康教育講座、建立量化隨訪檔案等。記錄兩組Ⅱ型糖尿病患者干預兩年后各項實驗室指標[空腹血糖（GLU）、血膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）等]變化情況及糖尿病相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率（糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病腎病、糖尿病足、冠心病、糖尿病視網(wǎng)膜病變等），給予統(tǒng)計學分析后得出結(jié)論。

1.3統(tǒng)計學方法：

將所得數(shù)據(jù)利用SPSS17.0（StatisticalProductandServiceSolution17.0）軟件包完成統(tǒng)計學分析，其中以t檢驗計量資料（由x±s表示），X2檢驗計數(shù)資料[由X（%）表示]，P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1實驗室檢驗：

兩組Ⅱ型糖尿病患者干預前各項實驗室檢驗結(jié)果對比并無顯著差異（P>0.05）；經(jīng)不同方法實施社區(qū)管理后，兩組GLU、TC、TG、LDL-C均較干預前顯著降低，而HDL-C則較干預前顯著增高，對比結(jié)果具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2.2并發(fā)癥：

兩組Ⅱ型糖尿病患者經(jīng)不同方法實施社區(qū)管理后，研究組并發(fā)癥發(fā)生率（8.11%）顯著低于對照組（并發(fā)癥發(fā)生率17.57%），對比結(jié)果具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3討論

糖尿病目前臨床尚無有效治療措施，患者需終身服藥控制血糖，對其身心健康均造成嚴重傷害。研究表明，有效控制血糖含量是保障糖尿病患者生活質(zhì)量及生命安全的關(guān)鍵因素，若患者血糖控制效果不佳將引發(fā)多種并發(fā)癥，甚至導致死亡等嚴重后果，應引起相關(guān)醫(yī)護工作者高度重視。有研究顯示，對Ⅱ型糖尿病患者給予常規(guī)藥物治療過程中，若加入針對性的社區(qū)干預措施將有利于提高患者治療積極性及依從性，對患者獲得滿意預后具有積極意義。但本文研究可知，對照組患者經(jīng)傳統(tǒng)社區(qū)管理后血糖、血脂較干預前僅小幅改善，且糖尿病相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率高達17.57%，干預效果并不理想。分析原因可能為：①Ⅱ型糖尿病患者對遵醫(yī)囑用藥重視程度不高，認為偶爾不遵醫(yī)囑服藥并未造成嚴重后果；②患者因病程長、服藥時間長，對藥物治療失去信心，無法積極配合治療甚至排斥治療；③不了解病情，過度擔心臨床療效，產(chǎn)生恐懼、焦慮、抑郁等負面情緒；④家屬無法對患者治療過程提供有效配合，患者治療自信心較差。針對上述因素，有學者提出在Ⅱ型糖尿病社區(qū)常規(guī)管理基礎上加入針對性的強化措施有利于其獲得更為滿意的療效及預后。本文中研究組Ⅱ型糖尿病患者在以往社區(qū)常規(guī)管理基礎上加入建立完善健康檔案、舉辦糖尿病健康教育講座、建立量化隨訪檔案等強化措施后，其血糖、血脂檢驗結(jié)果較干預前及對照組顯著改善，并發(fā)癥發(fā)生率僅為8.11%，干預效果顯著優(yōu)于對照組，與國內(nèi)外相關(guān)研究結(jié)果一致。Ⅱ型糖尿病社區(qū)強化管理措施：①根據(jù)患者病史、家族史、藥物治療史等情況建立完善的健康檔案，有利于社區(qū)工作人員準確掌握患者實際情況并提供針對性的管理服務；②準確評估患者心理狀態(tài)，如治療依從性、負面情緒、治療自信心等，根據(jù)評估結(jié)果提供正確有效的心理干預，如講解遵醫(yī)囑治療重要性提高患者治療依從性、列舉臨床治療病例提高其戰(zhàn)勝病魔自信心、指導家屬積極配合患者治療提高其積極性等；③不定期利用宣傳冊、展板、講座等方式提供糖尿病相關(guān)知識，使患者了解自身病情、治療方法、并發(fā)癥預防等內(nèi)容，消除其對疾病的恐懼感；④根據(jù)患者家庭關(guān)系、自身近期血糖控制情況等內(nèi)容建立量化隨訪檔案，對近期血糖控制不佳或家庭關(guān)系緊張者可適當增加隨訪次數(shù)，提高其治療依從性及積極性；⑤設立24h服務熱線、網(wǎng)絡答疑、咨詢處等多種形式社區(qū)服務，及時解答患者及家屬對糖尿病治療過程中產(chǎn)生的問題并適當采用其提出的合理建議，使其由糖尿病社區(qū)管理被動接受轉(zhuǎn)變?yōu)橹鲃訁⑴c，提高其積極性及責任感。

4結(jié)語

第2篇

A組為對照組,治療方法:二甲雙胍0.25-0.5g/d,瑞格列奈片0.5mg-1mg,3次/d,阿卡波糖50mg-100mg,3次/d;B組為實驗組,在前述口服西藥基礎上加(1)中醫(yī)藥體質(zhì)辨識(2)中草藥湯劑治療(3)每季度隨訪評估調(diào)整(4)評價。2.4統(tǒng)計學方法采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行處理,計量資料采用t檢驗,計量資料采用方差分析,計算p值,以p<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2研究結(jié)果與分析

2.1研究結(jié)果

經(jīng)過1年的綜合干預和隨訪,干預前后各項指標比較如下:(1)分別觀察對照組和實驗組干預后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)等情況。結(jié)果表明兩組數(shù)據(jù)在干預后PBG、FBG、HbA1c等方面的比較上差異無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。見表1。(2)分別觀察兩組患者干預后腎臟病變、神經(jīng)病變、血管病變、視網(wǎng)膜病變以及皮膚感染的情況。結(jié)果表明兩組數(shù)據(jù)在干預后腎臟病變、神經(jīng)病變、血管病變、視網(wǎng)膜病變和皮膚感染等方面的比較上差異有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。見表2。

2.2研究分析

干預前后各項指標比較,在一年的隨訪和干預之后,實驗組的各項指標在干預后較干預后均有明顯好轉(zhuǎn)。

3討論

由于目前的醫(yī)學水平的局限,糖尿病仍然是終身性的疾病,作為一種終身性疾病,糖尿病患者的日常行為和自我管理能力也是糖尿病控制能否成功的關(guān)鍵。由上述研究可知中醫(yī)藥健康管理對控制血糖指數(shù)有一定的促進性作用。因此,我們可以從以下幾方面來進行指導。

3.1飲食指導

不良的飲食結(jié)構(gòu)和習慣往往會導致糖尿病、血脂異常和肥胖等癥狀的發(fā)生或加重,適當?shù)乜刂骑嬍衬苁固悄虿』颊攉@得均衡的營養(yǎng)。合理的飲食習慣應該是(1)早上吃得好,中午吃得飽,晚上吃得少。(2)粗細糧搭配適宜,肉奶蛋適量,蔬菜必不可少。(3)每頓不宜吃多,八分飽即可。除此之外,糖尿病患者不宜吃含糖量較高的水果和不宜喝酒。

3.2運動指導

眾多研究表明,歷來有氧運動是預防和管理糖尿病的運動類型。即使運動強度低,也可以在一定程度上改善胰島素敏感性。常見的有氧運動有步行、快走、慢跑、競走、騎自行車、長距離游泳等。

3.3藥物指導

治療糖尿病的藥物主要有口服降糖化學藥和胰島素。口服降糖化學藥分為磺酰脲類和雙胍類,由于其導致的胃腸道反應大,應于進餐中和餐后服用。胰島素則分為動物胰島素,人胰島素和胰島素類似物。

3.4中醫(yī)特色指導

第3篇

【關(guān)鍵詞】糖尿病；晚期糖基化終產(chǎn)物；非酶糖基化；微血管；并發(fā)癥

研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者晚期糖基化終產(chǎn)物（advancedglyclationend-products，AGEs）顯著增加，這與持續(xù)高血糖癥緊密相關(guān)，AGEs促進糖尿病血管病變的形成，在糖尿病及其慢性并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展中發(fā)揮重要作用。現(xiàn)結(jié)合有關(guān)文獻，對AGEs與糖尿病血管病變的研究現(xiàn)狀及進展予以綜述。

1AGEs的形成

體內(nèi)蛋白質(zhì)發(fā)生的糖基化反應分為兩類：一類是酶催化的縮合反應，以細胞質(zhì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)為反應場所，如蛋白質(zhì)翻譯后的糖基化修飾；另一類是非酶（催化的）糖基化反應。

非酶糖基化反應是在生理條件下，體內(nèi)富含醛基的葡萄糖、果糖及葡萄糖6-磷酸酮糖與富含氨基的多種氨基酸、多肽和蛋白質(zhì)分子發(fā)生縮合反應，生成不穩(wěn)定的薛夫堿（Shiffbases），薛夫堿則可發(fā)生分子內(nèi)的重排而生成較為穩(wěn)定的阿馬多里（Amadori）重排產(chǎn)物。上述兩步反應均為可逆性反應，生成的產(chǎn)物稱為早期糖基化產(chǎn)物。此后該產(chǎn)物緩慢地經(jīng)過一系列脫水、氧化及化學重排，產(chǎn)生高度活性的羰基化合物，如3-脫氧葡萄糖酮醛（3-deoxyglucosone,3-DG），進而與蛋白質(zhì)的自由氨基起反應，凝聚形成不可逆的終末產(chǎn)物，稱之為晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）。

依據(jù)AGEs的生成途徑和特性，可將AGEs分成2種：一種類似于咪唑衍生物，可能是由2個Amadori產(chǎn)物縮合形成的，為棕褐色，具有蛋白特征性熒光光譜，如羧乙基賴氨酸（CEL）、glyoxalderivedlysinedimer（GOLD）、methylglyoxalderivedlysinedimer（MOLD）、deoxyglucosonederivedlysinedimer（DOLD）、戊糖苷素（pentosidine）和咪唑酮（imidazolones）等；另一種可能是由一種Amadori產(chǎn)物與多種糖酵解產(chǎn)物縮合形成的，缺乏熒光性，如羧甲基賴氨酸（CML）、吡咯素（pyrraline）等。AGEs大多具有熒光特性，可通過熒光技術(shù)和酶聯(lián)免疫分析技術(shù)進行檢測。

除蛋白質(zhì)外，核酸及含胺的脂質(zhì)因能提供氨基也能形成AGEs。

2AGEs的代謝

在生理條件下，AGEs的形成需要經(jīng)過幾周乃至數(shù)月的時間。對機體大部分細胞和血漿蛋白質(zhì)來說，因其壽命較短，因而通常并不能有效完成糖基化產(chǎn)物的后期轉(zhuǎn)換過程，機體組織AGEs含量很低；但當?shù)鞍踪|(zhì)半衰期較長或者蛋白質(zhì)更新延遲，如發(fā)生淀粉樣變和機體衰老，以及持續(xù)高血糖狀態(tài)，如糖尿病及其血活性的羰基化合物水平增高時，則蛋白質(zhì)非酶糖基化增加，可自發(fā)地不斷形成AGEs。

AGEs一經(jīng)形成便具不可逆性，其清除途徑主要通過單核巨噬細胞的吞噬作用，降解為可逆性的低分子糖基化終產(chǎn)物（lowmolecularweight-AGEs,LMW-AGEs），再經(jīng)腎臟排出。LMW-AGEs水平與腎臟功能密切相關(guān)［1］，正常人LMW-AGEs的清除率為0.72ml/min。此外，AGEs與單核巨噬細胞表面的AGE受體（RAGE）相互作用而被清除和降解。

3糖尿病與AGEs

Cerami等［2］發(fā)現(xiàn)糖尿病患者體內(nèi)蛋白質(zhì)受持續(xù)高血糖癥因素影響，極易被非酶促糖基化修飾。Lorenzi等［3］和Pamplona等［4］的相關(guān)研究進一步證實，持久的高血糖會導致人體內(nèi)許多結(jié)構(gòu)蛋白、功能蛋白和核酸蛋白的非酶糖基化，最終形成不可逆的晚期糖基化終產(chǎn)物。

Monnier等［5］對于糖尿病的相關(guān)研究顯示，隨著年齡增大及血糖升高，各種組織中AGEs增多，可引起組織細胞蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)異常和功能障礙，其中組織內(nèi)AGEs的含量與糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生及其嚴重程度呈正相關(guān)。AGEs可能通過影響糖尿病患者的血管病變等，對糖尿病慢性并發(fā)癥的形成與發(fā)展產(chǎn)生重要作用。

4AGEs與糖尿病血管病變

AGEs對糖尿病血管病變的發(fā)生與發(fā)展產(chǎn)生重要影響，其主要表現(xiàn)與可能機制包括：AGEs對細胞外基質(zhì)、血管內(nèi)皮細胞、血管壁的作用，以及AGEs-RAGE途徑。

4.1對細胞外基質(zhì)的作用AGEs可在血管腔內(nèi)形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)以捕獲游離的蛋白質(zhì)，它在血管壁沉積后作用于內(nèi)皮細胞外基質(zhì)，刺激膠原蛋白發(fā)生交聯(lián)，引起血管壁增厚；與此同時，可抑制正常的細胞外基質(zhì)中內(nèi)皮細胞粘聯(lián)蛋白（如透明連接蛋白）的粘聯(lián)和伸展，使內(nèi)皮細胞之間的結(jié)合力下降，導致血管通透性增加。血管壁增厚和血管通透性增加是糖尿病微血管病變的主要特點，也是導致血管舒張功能障礙的主要原因。

4.2對血管內(nèi)皮細胞的作用AGEs一方面可直接作用于血管內(nèi)皮細胞，通過刺激血管內(nèi)皮細胞生長因子（VEGF）的產(chǎn)生，引起新生血管增生和血管通透性增加，甚至引起血管壁水腫［6］。另一方面，AGEs通過減少血管內(nèi)皮細胞合成和釋放一氧化氮（NO），并增加蛋白激酶C（PKC）和血栓素A2的水平，使血管舒張功能障礙［7］。

4.3對血管壁的作用AGEs可作用于內(nèi)皮細胞外基質(zhì)，刺激膠原蛋白發(fā)生交聯(lián)，引起血管壁增厚；另一方面，在AGEs形成過程中，氧自由基使低密度脂蛋白脂質(zhì)氧化生成氧化型低密度脂蛋白（oxLDL），oxLDL是一種重要的致動脈粥樣硬化脂蛋白，它在泡沫細胞形成以及促進動脈粥樣硬化形成中發(fā)揮重要作用。

此外，AGEs還對血小板膜蛋白產(chǎn)生作用，使血小板膜上的纖維蛋白原受體與纖維蛋白原結(jié)合增強，并通過氧化應激反應促進血小板聚集，增加血小板的聚集和黏附。這種高凝的血流動力學改變，也影響著微血管的舒縮功能。

4.4AGEs-RAGE的致病機制AGEs通過與其受體RAGE結(jié)合，在血管病變的病理生理中發(fā)揮重要作用。如AGEs對血管基質(zhì)和內(nèi)皮的作用，很大程度上依靠受體完成。而富含RAGE的組織器官，如單核吞噬細胞系統(tǒng)、血管內(nèi)皮、平滑肌、腎小球系膜和成纖維細胞等，也成為AGEs和受體相互作用產(chǎn)生生理作用和病理損害的效應場所。如AGEs與血管平滑肌細胞和泡沫細胞中獨特的RAGE結(jié)合，可顯著提高腫瘤壞死因子β（TNF-β）的水平（可達對照組的7倍），由此產(chǎn)生巨噬細胞的趨化作用，引發(fā)動脈粥樣硬化［8］。

Renard認為［9］，RAGE信號轉(zhuǎn)導是通過氧自由基的產(chǎn)生來介導的。內(nèi)皮細胞上的受體與AGEs結(jié)合后，可激活并誘發(fā)一系列促炎、促凝血反應，并產(chǎn)生大量活性氧（ROS），ROS激活核轉(zhuǎn)錄因子（NF-κB），促使靶細胞中損傷反應基因的表達；同時，ROS又能使糖酵解過程中間產(chǎn)物增加，進而促進AGEs的生成。Wautier等［10］也證明，AGE-RAGE作用產(chǎn)生反應氧中介物，可促使還原型輔酶Ⅱ氧化酶激活，這在一定程度上促使氧化應激作用增強，產(chǎn)生自由基介導的組織損傷、血管收縮和促凝血狀態(tài)，進而促進了糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)展。

4.5其他張衛(wèi)茄等［11］研究表明：循環(huán)AGEs潴留可增加動脈粥樣硬化斑塊中脂質(zhì)沉積，促進病變局部巨噬細胞、T細胞浸潤及平滑肌細胞的遷移增生，促進動脈粥樣硬化病變局部的細胞炎癥反應；并認為，AGEs修飾的蛋白質(zhì)很可能通過增加低密度脂蛋白的氧化修飾而發(fā)揮其促炎效應。

5AGEs、糖尿病血管病變及其并發(fā)癥

5.1糖尿病腎病從腎臟的結(jié)構(gòu)和功能來看，首先腎臟的血管、腎小球基膜、系膜等結(jié)構(gòu)含有大量膠原蛋白，膠原蛋白的壽命較長易形成AGEs［12］；其次，腎臟是富含RAGE的組織器官，其血管內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞、腎小球、腎小管上皮細胞和系膜細胞均表達RAGE；再者，腎臟是AGEs的清除器官。以上特點，使得腎臟易受到AGEs的損害。

一方面，AGEs的形成與沉積，可引起細胞外基質(zhì)的分子結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生改變而致基質(zhì)功能改變。

腎臟的細胞外基質(zhì)主要由Ⅳ型膠原分子、層粘連蛋白、硫酸軟骨素（HS-PG）3種分子組成，Ⅳ型膠原分子之間相互聯(lián)結(jié)形成空間支架，層粘連蛋白和硫酸軟骨分子連接在支架結(jié)構(gòu)的兩個表層，并使表面帶負電荷。這種結(jié)構(gòu)可使小分子自由通過，對于帶負電荷的白蛋白則形成一道電荷和空間屏障。AGEs形成后，可直接影響Ⅳ型膠原分子間結(jié)合能力，使其結(jié)合能力下降，空間支架結(jié)構(gòu)受到破壞。AGEs形成后，層粘連蛋白其自身多聚性及與Ⅳ型膠原分子和HS-PG的連接能力均下降，因此使腎小球基底膜支架結(jié)構(gòu)孔徑增大，通透性升高，引起蛋白尿和糖尿病腎病［13］。

Makion等［14］采用高分辨率掃描電鏡技術(shù)，證實AGEs引起糖尿病腎臟系膜基質(zhì)微觀變化：孔洞的直徑顯著增加（24nm），基質(zhì)屏障作用受到破壞，支架結(jié)構(gòu)孔徑增大，通透性升高；Makion等認為AGEs可能通過損害細胞外基質(zhì)蛋白質(zhì)的組織結(jié)構(gòu)而對糖尿病腎病的進展發(fā)揮作用。

另一方面，AGEs通過與特異受體結(jié)合造成腎臟損害。主要引起細胞因子、生長因子產(chǎn)生和分泌，以及引起系膜增生。

AGEs可刺激系膜細胞產(chǎn)生2種重要的生長因子：血小板衍化生長因子（PDGF）及轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）-β，其中PDGF在Ⅳ型膠原的積累中起重要介導作用，而TGF-β是一種多功能細胞因子，通過控制蛋白酶的合成、降解而影響腎小球產(chǎn)生各種細胞外基質(zhì)成分造成腎組織增生，這也是引起腎小球硬化的重要原因［15］。

由此可見，AGEs導致糖尿病腎血管損害，引起腎小球硬化和蛋白尿，它在糖尿病腎病的形成與發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用。

5.2糖尿病視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細胞中的AGEs直接改變細胞內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能，導致內(nèi)皮細胞功能紊亂。視網(wǎng)膜血管基質(zhì)中形成的AGEs可影響血管結(jié)構(gòu)和功能，干擾活性氧物質(zhì)作用，使血管的舒張功能受損［16］。Segawa等［17］有關(guān)糖尿病大鼠模型的視網(wǎng)膜AGEs實驗性研究表明，AGEs不僅影響視網(wǎng)膜限制性內(nèi)膜層和網(wǎng)織內(nèi)層以及視網(wǎng)膜血管的內(nèi)皮、平滑肌的結(jié)構(gòu)和功能，還可對外膜細胞產(chǎn)生毒性作用，使之數(shù)量減少，并通過促進VEGF的表達參與早期糖尿病視網(wǎng)膜病的發(fā)展。

【參考文獻】

［1］RojasA,CavedaL,RomayC,etal.Effectofadvancedglycosylationendproductsontheinductionofnitricoxidesynthaseinmurinemacrophages［J］.BiochemBiophysResCommun,1996，225（2）:358-362.

［2］CeramiA,VlassaraH,BrownleeM.Proteinglycosylationandthepathogenesisofatherosclerosis［J］.Metabolism，1985，34(12Suppl1):37-42.

［3］LorenziM.Glucosetoxicityinthevascularcomplicationsofdiabetes:thecellularperspective［J］.DiabetesMetabRev,1992,8（2）:85-103.

［4］PamplonaR,BellmuntMJ,PorteroM,etal.Mechanismsofglycationinatherogenesis［J］.MedHypotheses,1993,40（3）:174-181.

［5］MonnierVM,VishwanathV,FrankKE,etal.RelationbetweencomplicationsoftypeIdiabetesmellitusandcollagen-linkedfluorescence［J］.NEnglJMed,1986，314（7）:403-408.

［6］DuhE,AlielloLP.Vascularendothelialgrowthfactoranddiabetes:theagonistversusantagonistparadox［J］.Diabetes,1999,48(10):1899-1906.

［7］ChakravarthyU,HayesRG,StittAW,etal.Constitutivenitricoxidesynthaseexpressioninretinalvascularendothelialcellsissuppressedbyhighglucoseandadvancedglycationendproducts［J］.Diabetes,1998，47(6):945-952.

［8］ShojiT,KoyamaH,MoriokaT,etal.Receptorforadvancedglycationendproductsisinvolvedinimpairedangiogenicresponseindiabetes［J］.Diabetes,2006,55（8）:2245-2255.

［9］RenardC,ChappeyO,WautierMP,etal.Recombinantadvancedglycationendproductreceptorpharmacokineticsinnormalanddiabeticrats［J］.MolPharmacol,1997,52（1）:54-62.

［10］WautierMP,ChappeyO,CordaS,etal.ActivationofNADPHoxidasebyAGElinksoxidantstresstoalteredgeneexpressionviaRAGE［J］.AmJPhysiolEndocrinolMetab，2001,280(5):E685-E694.

［11］張衛(wèi)茄,侯凡凡,劉尚喜，等.晚期糖基化終產(chǎn)物增加動脈粥樣硬化病變部位的炎癥反應［J］.中華腎臟病雜志,2005,21（6）:360-363.

［12］BucalaR,VlassaraH.Advancedglycosylationendproductsindiabeticrenalandvasculardisease［J］.AmJKidneyDis,1995,26（6）:875-888.

［13］張凱麗,李恩.糖基化作用與糖尿病腎臟并發(fā)癥［J］.國外醫(yī)學•內(nèi)分泌學分冊,1999,19（3）:122-124.

［14］MakinoH,ShikataK,HironakaK,etal.Ultrastructureofnonenzymaticallyglycatedmesangialmatrixindiabeticnephropathy［J］.KidneyInt,1995,48（2）:517-526.

［15］PankewyczOG,GuanJX,BoltonWK,etal.RenalTGF-βregulationinspontaneouslydiabeticNODmicewithcorrelationsinmesangialcells［J］.KidneyInt，1994，46(3):748-758.