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摘要：

糖尿病、高血壓為多發(fā)性慢性病，發(fā)病率呈明顯的上升趨勢(shì)，常并發(fā)。糖尿病與高血壓二者有共同發(fā)病基礎(chǔ)，發(fā)病機(jī)制有相關(guān)性，易形成惡性循環(huán)。糖尿病并發(fā)高血壓往往是糖尿病患者的致死原因，其危害遠(yuǎn)大于其他并發(fā)癥。文章針對(duì)糖尿病與高血壓的發(fā)病機(jī)制及其影響因素進(jìn)行闡述。

關(guān)鍵詞：

糖尿病；高血壓；發(fā)病機(jī)制；影響因素；發(fā)病率

糖尿病是胰島素分泌缺陷或/和胰島素作用障礙導(dǎo)致的一組以慢性高血糖為特征的嚴(yán)重危害人類健康的慢性非傳染性內(nèi)分泌疾病。DM和高血壓均是危害人類健康的高發(fā)疾病，常并發(fā)。據(jù)了解，糖尿病病人之所以比非糖尿病病人患高血壓幾率大，是因?yàn)樵S多糖尿病患者存在著引起血壓升高的病理因素。糖尿病并發(fā)高血壓患病率高達(dá)20%～40%。高血壓是促進(jìn)糖尿病患者發(fā)生心腦血管疾病的重要原因之一，其發(fā)病機(jī)制可能與高血糖、高血黏度、高血脂、糖尿病腎病、胰島素抵抗有關(guān)。遺傳因素和環(huán)境因素是主要的影響因素。有研究顯示，80%的糖尿病患者死于心血管事件。本文針對(duì)糖尿病并發(fā)高血壓的機(jī)制與影響展開(kāi)論述。

1發(fā)病機(jī)制

糖尿病并發(fā)高血壓的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明。據(jù)了解，糖尿病病人之所以比非糖尿病病人患高血壓幾率大，是因?yàn)樵S多糖尿病患者存在引起血壓升高的病理因素。

1.1高血糖當(dāng)空腹（8h內(nèi)無(wú)糖及任何含糖食物攝入）血糖高于正常范圍，稱為高血糖。高血糖的判斷標(biāo)準(zhǔn)：空腹血糖＞6.1mmol/L或糖負(fù)荷后血糖≥7.8mmol/L。排除大量攝入糖等一過(guò)性高血糖的情況，高血糖是大多數(shù)糖尿病患者的早期癥狀。長(zhǎng)期慢性血糖濃度升高可引起血壓升高。高血壓的判斷標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓/舒張壓≥140/90mmHg。糖尿病患者的高血壓檢出率高于正常人。一方面，長(zhǎng)期慢性高血糖刺激血管平滑肌收縮，血流阻力變大，血壓升高；另一方面，血糖濃度升高可增加腎小管對(duì)糖的重吸收，同時(shí)可造成腎小管對(duì)鈉的重吸收、水鈉潴留、血容量增加，進(jìn)而與血管收縮力增強(qiáng)協(xié)同血壓升高。

1.2高血黏度糖尿病病人常伴血黏度升高，血黏度升高也成為并發(fā)高血壓的重要因素。糖尿病造成的長(zhǎng)期慢性的高血糖濃度增加了血黏度，血液黏稠，流速減慢，這樣血液中脂質(zhì)便沉積在血管的內(nèi)壁上，導(dǎo)致管腔狹窄，使血液流動(dòng)異常，增加血流阻力并產(chǎn)生附壁壓力，從而引起血壓升高。

1.3高血脂高血脂促進(jìn)糖尿病病人的高血壓進(jìn)展。如果肥胖的同時(shí)伴有糖尿病，高血壓患病率更高，肥胖（BMI≥27kg/m2）的糖尿病患者54.0%并發(fā)高血壓。按照體質(zhì)指數(shù)（BMI）＝體重（kg）/身高2（m2）公式計(jì)算。大多數(shù)糖尿病病人均有超重或者肥胖的困擾。超重和肥胖者常常血脂代謝紊亂，導(dǎo)致高血脂，尤其是甘油三酯、血清膽固醇和低密度脂蛋白含量水平明顯升高。高血脂還可造成血管內(nèi)皮活性物質(zhì)的分泌增加，引起血管平滑肌收縮，全身小動(dòng)脈發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，血管壁增厚，引起外周阻力增加，血壓升高。血壓升高后可導(dǎo)致體內(nèi)血管緊張素、活性胺等水平上升，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，增加細(xì)胞間隙，使脂蛋白進(jìn)入血管壁，導(dǎo)致血脂異常，如此形成一個(gè)惡性循環(huán)，導(dǎo)致靶器官發(fā)生持續(xù)性損害。

1.4胰島素抵抗胰島素敏感性和（或）反應(yīng)性降低，導(dǎo)致攝取葡萄糖的能力減弱，減少了葡萄糖的代謝，代償性的使胰島素分泌增多，稱為胰島素抵抗。當(dāng)機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生胰島素抵抗時(shí)，血中胰島素濃度升高，易發(fā)高胰島素血癥。長(zhǎng)期高濃度胰島素的刺激下，交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）激活，促使機(jī)體分泌去甲腎上腺素（NA），當(dāng)NA濃度達(dá)到一定劑量時(shí)，可引起外周小血管的強(qiáng)烈收縮。同時(shí)水鈉潴留，血容量增加，與血管收縮作用共同增大外周血管阻力，使血壓升高。有研究顯示，胰島素抵抗時(shí)，葡萄糖的貯存和利用都下降，誘發(fā)脂質(zhì)代謝異常，致使血管內(nèi)脂質(zhì)和糖類堆積，刺激血管平滑肌增生纖維化，管壁增厚，管腔狹窄，外周阻力增加，血壓升高。過(guò)量胰島素可導(dǎo)致細(xì)胞電解質(zhì)失衡，細(xì)胞外鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，為保持細(xì)胞內(nèi)外陰陽(yáng)離子失衡，鈣離子被動(dòng)運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞內(nèi)，血管收縮，血壓升高。

1.5糖尿病腎病糖尿病腎病是糖尿病最常見(jiàn)并發(fā)癥之一，也是糖尿病患者并發(fā)高血壓的重要原因。糖尿病腎病是微血管病變引起的腎病綜合征。糖尿病患者體內(nèi)長(zhǎng)期高血糖環(huán)境使糖基化終末產(chǎn)物增加，刺激腎小球入動(dòng)脈擴(kuò)張，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），腎小球出球小動(dòng)脈收縮，導(dǎo)致球內(nèi)三高（高濾過(guò)、高壓、高灌注），損傷微血管內(nèi)皮細(xì)胞。血管有學(xué)者提出研究，內(nèi)皮損傷不僅可以引起腎組織損傷，還可以引起微血栓的形成，血液黏稠度增加，腎血流流速減慢，腎小球過(guò)濾受損。同時(shí)糖尿病腎病腎血流動(dòng)力學(xué)異常，RAAS系統(tǒng)激活，腎素活性增加，血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平升高，腎小球?yàn)V過(guò)率和腎小管重吸收增加，引起水鈉潴留，血容量增加，血壓升高。有研究者提出，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）對(duì)糖尿病患者的降壓作用也提示了糖尿病腎病與高血壓的關(guān)系。

2影響因素

糖尿病并發(fā)高血壓趨于低齡化，我們必須關(guān)注先天不足以及環(huán)境因素對(duì)血糖血壓造成的影響，及時(shí)監(jiān)測(cè)血糖血壓動(dòng)態(tài)。

2.1遺傳因素高血壓病的確切遺傳方式目前還不太清楚，但是有學(xué)者認(rèn)為，高血壓遺傳基因要在外界環(huán)境因素的影響下才能發(fā)揮作用。外界的環(huán)境因素包括飲食習(xí)慣、生活方式、工作條件、居住環(huán)境以及氣候因素等。糖尿病有一定的家庭遺傳性，醫(yī)學(xué)家們還發(fā)現(xiàn)，糖尿病人的一級(jí)親屬（父母、子女、同胞兄妹）中罹患糖尿病的危險(xiǎn)性較其他人群明顯增高。目前認(rèn)為多數(shù)糖尿病是遺傳與環(huán)境因素共同作用所致。遺傳因素在糖尿病各型和不同個(gè)體中所起的作用不同，故對(duì)具體病例必須具體分析才能得出正確結(jié)論。專家認(rèn)為，糖尿病腎病患者發(fā)生腎臟病變的主要因素是源于糖、脂代謝異常相關(guān)基因；腎素-血管緊張素系統(tǒng)的基因缺陷所導(dǎo)致的附加代謝異常引起的，多數(shù)糖尿病患者是因?yàn)椴l(fā)腎臟病所導(dǎo)致的血管病變而死亡的。

2.2環(huán)境因素膳食總熱量及脂肪攝入過(guò)多，高鹽飲食，缺少體力活動(dòng)而致肥胖超重，有吸煙習(xí)慣，這些都是造成機(jī)體出現(xiàn)病理因素的環(huán)境因素。個(gè)體之間存在差異，長(zhǎng)期高鹽飲食可能在遺傳因素VEGF-C受體缺乏的基礎(chǔ)上，伴隨心理，應(yīng)激等情況造成攝入的過(guò)多Na+無(wú)法存儲(chǔ)利用，同時(shí)，高血糖可致腎臟排泄功能下降，導(dǎo)致高血壓。

3結(jié)語(yǔ)

糖尿病與高血壓發(fā)病機(jī)制有相關(guān)性，其中糖尿病患者血液糖度黏度和脂肪密度的增高均會(huì)造成血管內(nèi)皮的損傷，引發(fā)一系列病變，導(dǎo)致高血壓發(fā)生；糖尿病常并發(fā)高血壓，二者共同影響因素多，但未完全闡明。糖尿病和高血壓均為高發(fā)慢性病，應(yīng)引起人們的重視，通過(guò)對(duì)發(fā)病機(jī)制的研究，能更好地避免疾病的發(fā)生和治療疾病。糖尿病患者必須及時(shí)調(diào)控血糖，監(jiān)測(cè)血壓，避免并發(fā)高血壓。

作者：成曦爽 陳雪品 涂畫(huà) 石亞靜 呂志偉 韓淑英 單位：華北理工大學(xué) 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院 藥學(xué)院 教務(wù)處