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1糖尿病與感染

感染是糖尿病的一個(gè)常見并發(fā)癥。在應(yīng)用胰島素治療以前，感染是糖尿病的主要死因，直至二十世紀(jì)五十年代，糖尿病患者仍有較高的死亡率［1］。近年來，隨著胰島素和抗生素的應(yīng)用，糖尿病并發(fā)感染的死亡率有所下降，但據(jù)國內(nèi)高氏報(bào)道，仍占糖尿病死亡原因第二位［2］。糖尿病患者的感染發(fā)生率高達(dá)36.8%，并且仍有上升趨勢［3］。國內(nèi)統(tǒng)計(jì)資料表明，糖尿病并發(fā)感染的臨床類型，以肺部感染最為常見，其次為尿路感染、膽道感染、結(jié)核病等。引起感染的病原體以革蘭氏陰性桿菌為多。感染的發(fā)生與空腹血糖、年齡、性別、血酮、手術(shù)等關(guān)系密切［2，3］。

2糖尿病易并發(fā)感染的免疫學(xué)基礎(chǔ)

糖尿病易并發(fā)感染的原因是多方面的，但主要與糖尿病狀態(tài)下機(jī)體免疫防御功能低下有關(guān)。近年來，有關(guān)這方面的研究主要有以下幾方面：

2.1嗜中性粒細(xì)胞

中性粒細(xì)胞參與機(jī)體非特異性免疫和特異性免疫過程，有吞噬、殺死病原體的作用，是機(jī)體抗感染的第一道防線［4］。血糖控制差的糖尿病患者，中性粒細(xì)胞的趨化、粘附、吞噬及殺菌功能，均較正常人低，且與病情控制及代謝紊亂的程度有關(guān)［5］。這種改變在動物實(shí)驗(yàn)中已得到證實(shí)。

余葉蓉等［6］使用單層細(xì)胞法和電鏡，對糖尿病患者和正常人的白細(xì)胞吞噬功能、超微結(jié)構(gòu)進(jìn)行了對比研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：糖尿病患者白細(xì)胞吞噬率、吞噬指數(shù)和溶菌率均較正常人降低(P＜0.01)。多數(shù)糖尿病患者白細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)亦有異常。張氏［7］報(bào)道，糖尿病患者治療前中性粒細(xì)胞吞噬率顯著降低，經(jīng)治療血糖恢復(fù)正常后吞噬率明顯上升。韓氏［4］研究糖尿病并發(fā)牙周炎患者中性粒細(xì)胞的功能，結(jié)果表明：這些患者中性粒細(xì)胞的趨化、吞噬功能均下降，較正常人顯著低下。孫氏［8］用化學(xué)發(fā)光法測定了糖尿病患者中性粒細(xì)胞的吞噬殺菌功能，結(jié)果表明：控制差的糖尿病患者，其粒細(xì)胞的氧化殺菌功能降低；控制好的糖尿病患者，其粒細(xì)胞的氧化殺菌功能正常。李氏［9］研究四氧嘧啶糖尿病大鼠中性粒細(xì)胞的吞噬功能，亦表明其功能顯著降低。

2.2單核吞噬系統(tǒng)

李氏［10］以鏈脲霉素誘導(dǎo)C57小鼠發(fā)生糖尿病，研究其腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能，結(jié)果表明：實(shí)驗(yàn)組顯著低于正常對照組。梁氏［11］亦報(bào)道了相似結(jié)果。

2.3NK細(xì)胞

曲氏［12］以體內(nèi)YAC-1細(xì)胞清除率測定法研究了四氧嘧啶糖尿病小鼠NK細(xì)胞活性，其功能顯著減弱。李氏［13］采用乳酸脫氫酶釋放法觀察了65例Ⅱ型糖尿病患者的NK細(xì)胞活性，結(jié)果亦較正常人明顯低下。王氏亦作了相似報(bào)道［14］。

2.4T淋巴細(xì)胞與B淋巴細(xì)胞

T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞又稱免疫活性細(xì)胞，是發(fā)生特異性免疫應(yīng)答的主體。研究發(fā)現(xiàn)：糖尿病患者B淋巴細(xì)胞功能低下，增殖不活躍，分泌的免疫球蛋白減少。對糖尿病狀態(tài)下T淋巴細(xì)胞及其亞群的研究，尚待進(jìn)一步研究。

王氏［14］觀察了30例Ⅱ型糖尿病患者外周血B淋巴細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞數(shù)量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：患者比健康成年人明顯減少。李氏［13］測定65例Ⅱ型糖尿病患者外周血中IgG、IgA、IgM含量，結(jié)果顯示：患者均較正常人顯著降低。張氏［15］亦作了類似報(bào)道。曲氏［12］研究發(fā)現(xiàn)四氧嘧啶糖尿病小鼠脾淋巴細(xì)胞DNA合成減少，IL-2產(chǎn)生降低。

李氏［10］研究發(fā)現(xiàn)糖尿病小鼠外周血T淋巴細(xì)胞百分比顯著下降。饒氏［16］測定了23例Ⅱ型糖尿病患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群，結(jié)果顯示：CD3、CD4細(xì)胞與正常組相比差異無顯著意義；CD8細(xì)胞明顯增高，CD4/CD8比值顯著下降。楊氏［17］、管氏［20］研究結(jié)果表明：糖尿病患者CD3、CD4細(xì)胞低于正常人，CD8細(xì)胞與正常人無明顯差異，CD4/CD8比值低于正常。王氏［18］測定了30例Ⅱ型糖尿病患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群，結(jié)果表明觀察組CD3、CD4細(xì)胞與正常對照組相比無顯著差異，而CD8細(xì)胞明顯下降，CD4/CD8比值高于正常。陳氏［19］亦作了近似報(bào)道。張氏［15］的研究則表明糖尿病患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群CD3、CD4、CD8細(xì)胞全部低于正常，而李氏［13］的研究結(jié)果亦與張氏相同。

2.5紅細(xì)胞

紅細(xì)胞免疫具有增強(qiáng)吞噬作用、清除免疫復(fù)合物、識別和攜帶抗原、增強(qiáng)T細(xì)胞反應(yīng)等效應(yīng)。國內(nèi)研究表明，糖尿病狀態(tài)下，機(jī)體紅細(xì)胞免疫功能低下。

王氏［22］觀察了68例Ⅱ型糖尿病患者紅細(xì)胞免疫粘附功能，結(jié)果發(fā)現(xiàn)RBC-C3b受體花環(huán)率低于正常，RBC-IC花環(huán)率與正常人相比無顯著差異。辛氏［23］、李氏［13］報(bào)道與上述相符，經(jīng)治療后，RBC-C3b受體花環(huán)率可升高至正常范圍。黃氏［21］報(bào)道糖尿病患者RBC-C3b受體花環(huán)率顯著下降，RBC-IC花環(huán)率顯著上升，這種改變與糖尿病分型無關(guān)，而與患者是否并發(fā)感染有關(guān)。陳氏［19］、管氏［20］的研究結(jié)果亦同。